Apakah ECT dapat membahayakan otak secara permanen?
Donald I. Templer dan David M. Veleber
Neuropsikologi Klinis (1982) 4 (2): 62-66
Literatur yang relevan dengan pertanyaan apakah ECT secara permanen melukai otak telah ditinjau. Temuan histologis serupa dari epilepsi dan pasien yang telah menerima ECT juga dibahas. Penelitian eksperimental dengan hewan tampaknya telah menunjukkan patologi reversibel dan nonreversibel. Temuan tes psikologis, bahkan ketika mencoba untuk mengendalikan kemungkinan perbedaan pra-ECT, tampaknya menyarankan beberapa defisit kognitif permanen. Laporan kejang spontan lama setelah ECT tampaknya menunjukkan perubahan otak permanen. Otopsi otak manusia kadang-kadang menunjukkan dan kadang-kadang tidak menunjukkan efek yang bertahan lama. Disimpulkan bahwa perbedaan individu yang besar adalah menonjol, bahwa kerusakan besar pada pasien ECT tipikal tidak mungkin, dan bahwa perubahan yang tidak dapat diubah mungkin terjadi pada beberapa pasien.
Ulasan ini berpusat di sekitar lima bidang berkaitan dengan pertanyaan apakah terapi electroconvulsive (ECT) menyebabkan patologi otak permanen. Bukti yang relatif tidak langsung diberikan oleh dua area ini, kondisi otak penderita epilepsi dan pemeriksaan otak hewan setelah ECT eksperimental. Tiga bidang lainnya adalah temuan pengujian psikologis dengan riwayat banyak ECT, kejang spontan, dan temuan otopsi. Ulasan ini tidak membahas literatur yang luas yang menunjukkan bahwa ECT sementara mengganggu fungsi kognitif. Literatur seperti itu akhirnya menunjukkan gangguan dimulai dengan ECT pertama dan menjadi semakin buruk dengan perawatan yang berhasil. Peningkatan terjadi setelah program ECT, kadang-kadang dengan fungsi yang diuji sebenarnya lebih tinggi dari tingkat pretreatment, yang dianggap telah dirusak oleh psikopatologi seperti gangguan pikiran dan depresi. Ulasan literatur ini dapat ditemukan di tempat lain (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush dan Williams, 1974; Harper dan Wiens, 1975), sebagaimana ulasan dapat menunjukkan bahwa ECT unilateral (diterapkan di sisi kanan) di meningkatnya penggunaan dalam beberapa tahun terakhir menyebabkan lebih sedikit gangguan daripada ECT bilateral (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora dan Kaelbing, 1965). Literatur ini benar-benar tidak terlalu relevan dengan masalah utama dari tinjauan kami. Tidak pernah disangkal bahwa gangguan kognitif terjadi setelah ECT. Bahkan para pembela yang paling bersemangat dan eksathedra mengakui bahwa gangguan "sementara" terjadi. Ini adalah masalah keabadian yang kontroversial.
OTAK EPILEPTIK
Tampaknya jika epilepsi grand mal seizure menghasilkan perubahan otak permanen, maka kejang yang diinduksi secara elektrik juga harus melakukannya. Faktanya, memeriksa bukti berkenaan dengan epilepsi dapat memberi kita perspektif konservatif ke ECT karena yang terakhir dapat menghasilkan kerusakan dari arus listrik yang diterapkan secara eksternal maupun dari kejang. Penelitian eksperimental dengan hewan telah menunjukkan bahwa kejutan listrik (bukan ke kepala) menghasilkan efek yang lebih merusak pada sistem saraf pusat daripada lokalitas lain atau sistem tubuh. Lebih penting adalah studi Small (1974) dan Laurell (1970) yang menemukan lebih sedikit gangguan memori setelah kejang yang dihirup inhalan daripada ECT. Dan, Levy, Serota dan Grinker (1942) melaporkan lebih sedikit abnormalitas EEG dan gangguan intelektual dengan kejang-kejang yang diinduksi secara farmakologis. Argumen lebih lanjut yang diberikan oleh Friedberg (1977) adalah kasus (Larsen dan Vraa-Jensen, l953) dari seorang pria yang telah diberikan empat ECT, tetapi tidak mengejang. Ketika dia meninggal tiga hari kemudian, perdarahan subarakhnoid ditemukan di bagian atas daerah motor kiri di situs di mana elektroda telah diterapkan.
Sejumlah laporan post-mortem mengenai epilepsi, seperti yang diulas oleh Meldrum, Horton, dan Brierley (1974) telah mengindikasikan kehilangan neuron dan gliosis, terutama di hippocampus dan lobus temporal. Namun, seperti Meldrum et al. menunjukkan, berdasarkan laporan post-mortem ini, orang tidak tahu apakah kerusakan itu disebabkan oleh kejang atau apakah keduanya disebabkan oleh faktor ketiga intrinsik epilepsi. Untuk mengklarifikasi masalah ini, Meldrum et al. kejang yang diinduksi secara farmakologis pada babun dan menemukan perubahan sel yang sesuai dengan epilepsi manusia.
Gastaut dan Gastaut (1976) menunjukkan melalui pemindaian otak bahwa dalam tujuh dari 20 kasus status epileptikus menghasilkan atrofi otak. Mereka beralasan bahwa "Karena edema dan atrofi adalah unilateral atau bilateral dan terkait dengan lokalisasi kejang-kejang (unilateral atau kejang kronis bilateral), dapat ditarik kesimpulan bahwa proses atrofi tergantung pada proses epilepsi dan bukan pada penyebab status."
Temuan umum pada pasien epilepsi dan ECT patut diperhatikan. Norman (1964) menyatakan bahwa tidak jarang ditemukan otopsi pada lesi lama dan baru pada otak penderita epilepsi. Alpers dan Hughes (1942) melaporkan lesi otak lama dan baru yang terkait dengan seri ECT yang berbeda.
OTAK HEWAN
Ada sejumlah artikel tentang penerapan ECT dan pemeriksaan otak selanjutnya pada hewan. Dalam 15 kajian studi Hartelius (1952), 13 dari 15 melaporkan temuan patologis yang bersifat vaskular, glial atau neurositologis, atau (seperti yang umumnya terjadi) dalam dua atau tiga domain ini. Namun, seperti yang ditunjukkan oleh Hartelius, kesimpulan dari studi ini cenderung bertentangan karena metode yang berbeda yang digunakan dan karena kontrol yang kurang. Penelitian yang dilakukan oleh Hartelius sendiri tidak diragukan lagi merupakan studi yang luar biasa di bidang tersebut sehubungan dengan kecanggihan dan ketelitian metodologi. Hartelius mempekerjakan 47 kucing; 31 menerima ECT, dan 16 menjadi hewan kontrol. Untuk mencegah artefak yang terkait dengan pengorbanan hewan, serebrum dikeluarkan dengan anestesi saat hewan masih hidup. Pemeriksaan otak dilakukan secara membabi buta sehubungan dengan ECT vs kontrol subjek. Pada sejumlah variabel vaskular, glial, dan neuronal yang berbeda, hewan ECT secara signifikan dibedakan dari kontrol. Hewan yang memiliki 11-16 ECT memiliki patologi yang jauh lebih besar daripada hewan yang telah menerima empat ECT. Sebagian besar perbedaan signifikan sehubungan dengan perubahan tipe reversibel. Namun, beberapa perbedaan signifikan berkaitan dengan perubahan yang jelas tidak dapat dikembalikan seperti sel bayangan dan neuronofagia.
TEMUAN UJI PSIKOLOGI DENGAN SEJARAH BANYAK ECTS
Ada beberapa penelitian mengenai administrasi tes psikologis untuk pasien dengan riwayat banyak ECT. Sayangnya, semuanya tidak terkontrol dengan baik. Rabin (1948) memberikan Rorschach pada enam penderita skizofrenia kronis dengan sejarah dari 110 hingga 234 ECT. Tiga pasien memiliki 6, dua memiliki 4, dan satu memiliki 2 tanda Piotrowski. (Piotrowski menganggap lima atau lebih sebagai indikasi organikitas.) Namun, subjek kontrol tidak dipekerjakan. Perlson (1945) melaporkan kasus skizofrenia berusia 27 tahun dengan sejarah 152 ECT dan 94 kejang Metrozol. Pada usia 12 ia menerima IQ 130 pada Tes Prestasi Stanford; pada usia 14 IQ 110 pada tes kecerdasan umum yang tidak ditentukan. Pada saat studi kasus, ia mencetak angka pada persentil 71 di Otis, pada persentil ke 65 pada Dewan Amerika tentang Psikologi Pendidikan Pemeriksaan, pada persentil ke-77 di Ohio State Psychological Examination, di persentil ke-95 untuk mahasiswa baru teknik pada Tes Bennett dari Pemahaman Mekanis, pada persentil ke-20 pada norma-norma senior teknik dan pada persentil ke-55 pada norma siswa seni liberal pada khusus tes persepsi. Fakta-fakta ini mengarahkan Perlson untuk menyimpulkan bahwa terapi kejang tidak mengarah pada kemunduran intelektual. Kesimpulan yang lebih tepat adalah bahwa, karena tes yang berbeda dari jenis dan tingkat dan norma yang berbeda diberikan pada usia yang berbeda pada satu pasien, tidak ada kesimpulan apa pun yang dibenarkan.
Ada dua studi yang memberikan kecanggihan metodologis lebih dari artikel yang dijelaskan di atas. Goldman, Gomer, dan Templer (1972) memberikan Bender-Gestalt dan Benton Visual Retention Test untuk penderita skizofrenia di rumah sakit VA. Dua puluh memiliki sejarah masa lalu dari 50 hingga 219 ECT dan 20 tidak memiliki sejarah ECT. Pasien ECT secara signifikan lebih buruk pada kedua instrumen. Selain itu, dalam kelompok ECT ada korelasi terbalik yang signifikan antara kinerja pada tes ini dan jumlah ECT yang diterima. Namun, penulis mengakui bahwa kerusakan otak yang disebabkan ECT tidak dapat disimpulkan secara konklusif karena kemungkinan bahwa pasien ECT lebih terganggu secara psikiatri dan karena alasan ini menerima perawatan. (Skizofrenia cenderung melakukan tes organikitas dengan buruk.) Dalam penelitian selanjutnya yang bertujuan mengesampingkan kemungkinan ini, Templer, Ruff, dan Armstrong (1973) memberikan Bender-Gestalt, Benton, dan Skala Kecerdasan Orang Dewasa Wechsler ke 22 penderita skizofrenia rumah sakit negara yang memiliki sejarah masa lalu dari 40 hingga 263 ECT dan ke 22 kontrol penderita skizofrenia. Pasien ECT secara signifikan lebih rendah pada ketiga tes. Namun, pasien ECT ternyata lebih psikotik. Namun demikian, dengan tingkat psikosis yang dikontrol, kinerja pasien ECT masih secara signifikan lebih rendah pada Bender-Gestalt, meskipun tidak secara signifikan terjadi pada dua tes lainnya.
PENCARIAN SPONTAN
Tampaknya jika kejang yang sebelumnya tidak terbukti muncul setelah ECT dan bertahan, patologi otak permanen harus disimpulkan. Ada banyak kasus kejang spontan pasca ECT yang dilaporkan dalam literatur dan ditinjau secara singkat oleh Blumenthal (1955, Pacella dan Barrera (1945), dan Karliner (1956). Tampaknya dalam sebagian besar kasus, kejang tidak bertahan lama, meskipun tepat Perspektif sulit diperoleh karena obat antikonvulsan yang digunakan dan tindak lanjut yang terbatas informasi. Kesulitan lain adalah, dalam semua kasus, secara pasti melacak etiologi ke ECT, karena kejang spontan hanya berkembang dalam proporsi yang sangat kecil dari pasien yang diberikan perawatan ini. Namun demikian, komposit literatur yang relevan menunjukkan bahwa, setidaknya pada beberapa pasien, tidak ada bukti potensi kejang ada sebelum pengobatan dan kejang pasca ECT bertahan selama bertahun-tahun.
Artikel yang merupakan salah satu yang paling sistematis dan representatif dalam hal temuan adalah artikel Blumenthal (1955) yang melaporkan 12 pasien skizofrenia di satu rumah sakit yang mengembangkan pasca-ECT kejang. Enam dari pasien memiliki EEG sebelumnya dengan empat di antaranya normal, satu jelas tidak normal, dan satu agak tidak normal. Para pasien rata-rata 72 ECT dan 12 kejang spontan. Waktu dari pengobatan terakhir hingga kejang spontan pertama berkisar antara 12 jam hingga 11 bulan dengan rata-rata 2 dan 1/2 bulan. Total durasi kejang spontan dalam periode penelitian berkisar dari 1 hari hingga 3 dan 1/2 tahun dengan rata-rata 1 tahun. Setelah kejang, 8 dari 12 pasien ditemukan memiliki EEG yang jelas abnormal, dan 1 EEG agak abnormal.
Mosovich dan Katzenelbogen (1948) melaporkan bahwa 20 dari 82 pasien mereka memiliki pola kejang serebral disritmia 10 bulan pasca ECT. Tidak ada yang memiliki EEG pra-perawatan mereka. Sembilan (15%) dari 60 pasien yang memiliki 3 sampai 15 perawatan, dan 11 (50%) dari 22 pasien yang memiliki 16 hingga 42 perawatan mengalami disritmia pasca perawatan 10 bulan ini.
LAPORAN OTOMATIS OTAK MANUSIA
Pada tahun 1940-an dan 1950-an ada sejumlah besar laporan mengenai pemeriksaan otak orang yang telah meninggal setelah ECT. Madow (1956) mengulas 38 kasus semacam itu. Dalam 31 dari 38 kasus ada patologi vaskular. Namun, banyak dari ini bisa berpotensi bersifat reversibel. Reversibilitas seperti itu jauh lebih sedikit dengan 12 pasien yang memiliki patologi neuronal dan / atau glial. Berikut ini adalah komentar yang berkaitan dengan patologi neuron dan glial dan jumlah waktu antara pengobatan terakhir dan kematian: "Gliosis dan fibrosis" (5 bulan); "Area kecil kerusakan kortikal, degenerasi difus sel saraf", "proliferasi astrositik" (1 jam, 35 menit); "Daerah kecil nekrosis baru-baru ini di korteks, hippocampus dan medula", "proliferasi astrositik" (segera); "Kromatolisis sentral, piknosis, sel bayangan (15 hingga 20 menit); "Menyusut dan bengkak. sel hantu "," Satellitosis dan neuronophagia "(7 hari); "Kromatolisis, penyusutan sel ''. "Gliosis difus, nodul glial di bawah ependyma ventrikel ketiga" (15 hari); "Peningkatan Astrosit" (13 hari); "Sel-sel ganglion skemik dan pyknotik" (48 jam); "Pigmentasi dan degenerasi lemak, sel sklerotik dan hantu", "Gliosis perivaskular dan periseluler" (10 menit); "Penurunan sel ganglion di lobus frontal, pigmen lipoid pada globus pallidus dan nukleus medis thalamus", "proliferasi glial moderat" (36 jam); "Fibrosis glial di lapisan marginal korteks, gliosis di sekitar ventrikel dan di daerah marginal batang otak, gliosis perivaskular dalam materi putih" (langsung); "Proliferasi astrosit marjinal, fibrosis glial di sekitar pembuluh darah materi putih, gliosis thalamus, batang otak, dan medula" (segera). Dalam satu kasus penulis (Riese, 1948), selain memberikan perubahan neuron dan glial, melaporkan banyak celah dan sewa yang mirip dengan yang terlihat setelah eksekusi. Tak perlu dikatakan, pasien yang meninggal setelah ECT tidak mewakili pasien yang menerima ECT. Mereka cenderung memiliki kesehatan fisik yang lebih rendah. Madow menyimpulkan, berdasarkan 38 kasus ini dan 5 kasusnya sendiri, "Jika individu yang dirawat baik secara fisik, sebagian besar perubahan neuropatologis dapat dibalik. Jika, di sisi lain, pasien memiliki penyakit jantung, pembuluh darah, atau ginjal, perubahan otak, terutama pembuluh darah, mungkin permanen. "
KESIMPULAN
Berbagai macam penelitian dan fakta-fakta berbasis klinis yang memberikan bukti sugestif untuk mengesankan dalam isolasi, memberikan bukti yang meyakinkan ketika dilihat secara komposit. Beberapa otopsi manusia dan hewan mengungkapkan patologi otak permanen. Beberapa pasien mengalami kejang spontan yang menetap setelah menerima ECT. Pasien yang menerima banyak skor ECT lebih rendah dari pasien kontrol pada tes psikologis organik, bahkan ketika tingkat psikosis dikontrol.
Konvergensi bukti menunjukkan pentingnya jumlah ECT. Kami sebelumnya telah merujuk pada korelasi terbalik yang signifikan antara jumlah ECT dan skor pada tes psikologis. Dapat dibayangkan bahwa ini bisa menjadi fungsi dari pasien yang lebih terganggu menerima lebih banyak ECT dan melakukan lebih buruk pada tes. Namun, akan jauh lebih sulit untuk menjelaskan hubungan antara jumlah ECT yang diterima dan EEG pola kejang dysrhythmia (Mosovich dan Katzenelbogen, 1948). Tidak ada pasien yang mengalami disritmia sebelum ECT. Juga sulit untuk dijelaskan adalah bahwa dalam Tabel I Meldrum, Horton dan Brierley (1974), sembilan babun yang menderita kerusakan otak akibat kejang-kejang yang diberikan secara eksperimental cenderung menerima lebih banyak kejang-kejang daripada lima yang tidak mengalami kejang. kerusakan. (Menurut kalkulasi kami, U = 9, p <.05 dan seperti yang telah dinyatakan hartelius menemukan kerusakan lebih besar baik dapat dibalik maupun tidak dibalikkan pada kucing diberi sampai l6 daripada diberikan ect.>
Sepanjang ulasan ini, perbedaan individu yang sangat besar sangat mencolok. Dalam studi otopsi hewan dan manusia biasanya ada berbagai temuan mulai dari tidak ada efek yang bertahan lama hingga kerusakan yang cukup lama dengan yang terakhir lebih dari pengecualian. Sebagian besar pasien ECT tidak mengalami kejang spontan tetapi beberapa mengalami. Laporan subjektif pasien juga berbeda dari mereka yang tidak memiliki efek yang bertahan lama sampai yang cukup, meskipun biasanya tidak merusak kerusakan. Fakta bahwa banyak pasien dan subjek tidak memiliki efek permanen yang dapat dibuktikan telah memberikan alasan bagi beberapa pihak berwenang untuk melakukan non-sequitur bahwa ECT tidak menyebabkan kerusakan permanen.
Ada bukti yang menunjukkan bahwa kondisi fisik pra-ECT menyumbang sebagian besar perbedaan individu. Jacobs (1944) menentukan protein cairan serebrospinal dan konten sel sebelum, selama, dan setelah kursus ECT dengan 21 pasien. Satu-satunya orang yang mengalami peningkatan protein dan sel abnormal adalah seorang wanita penderita diabetes, hipertensi, arteriosklerotik berusia 57 tahun. Jacobs merekomendasikan agar protein CSF dan jumlah sel dipastikan sebelum dan sesudah ECT pada pasien dengan derajat yang signifikan dari penyakit arteriosklerotik atau hipertensi. Alpers (1946) melaporkan, "Kasus yang diopsi menunjukkan bahwa kerusakan otak kemungkinan terjadi pada kondisi dengan kerusakan otak yang sudah ada sebelumnya, seperti pada otak arteriosclerosis. "Wilcox (1944) menawarkan kesan klinis bahwa, pada pasien yang lebih tua, perubahan memori ECT berlanjut untuk waktu yang lebih lama daripada untuk yang lebih muda. pasien. Hartelius (1952) menemukan perubahan otak yang lebih reversibel dan ireversibel setelah ECT pada kucing yang lebih tua daripada kucing yang lebih muda. Mosovich dan Katzenelbogen (1948) menemukan bahwa pasien dengan kelainan EEG pretreatment lebih mungkin untuk menunjukkan disritmia serebral pasca-ECT yang ditandai dan secara umum menunjukkan EEG yang lebih terpengaruh pengobatan.
Terlepas dari banyaknya bukti bahwa ECT terkadang menyebabkan kerusakan otak, Laporan dari Satuan Tugas tentang Elektrokonvulsif Terapi dari American Psychiatric Association (1978) membuat poin yang sah dalam menyatakan bahwa lebih banyak dari manusia dan hewan studi otopsi dilakukan sebelum era modern pemberian ECT yang meliputi anestesi, pelemas otot, dan hiperoksigenasi. Faktanya, hewan yang lumpuh dan berventilasi artifisial pada oksigen mengalami kerusakan otak besarnya agak lebih rendah daripada, meskipun pola yang sama seperti, hewan tidak kejang tanpa khusus Pengukuran. (Meldrum dan Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Dan selanjutnya dapat dipertahankan bahwa perbedaan individu yang sangat besar menekankan di atas untuk kemungkinan membuat ECT sangat aman bagi otak melalui penyempurnaan prosedur dan pemilihan pasien. Terlepas dari kemungkinan optimis seperti itu, posisi kami tetap bahwa ECT telah menyebabkan dan dapat menyebabkan patologi permanen.
lanjut:Bisakah Goggles yang Ditekan Menyembuhkan Gangguan Emosional?
~ semua kaget! Artikel ECT
~ artikel perpustakaan depresi
~ semua artikel tentang depresi
