Saatnya Meninggalkan Electroconvulsion sebagai Perawatan dalam Psikiatri Modern

Kemajuan Dalam Terapi
Volume 16 No. 1
Januari / Februari 1999

Hanafy A. Youssef, D.M. D.P.M., FRC Psych.
Rumah Sakit Medway
Gillingham, Kent, Inggris Raya

Fatma A. Youssef, D.NSc, M.P.H, R.N.
Sekolah Profesi Kesehatan
Universitas Marymount
Arlington, Virginia, AS

ABSTRAK

Ulasan ini mengkaji bukti untuk penggunaan saat ini terapi electroconvulsive (ECT) dalam psikiatri. Sejarah ECT dibahas karena ECT muncul tanpa bukti ilmiah, dan tidak adanya terapi lain yang cocok untuk penyakit kejiwaan menjadi penentu dalam pengadopsiannya sebagai pengobatan. Bukti untuk rekomendasi ECT saat ini dalam psikiatri dipertimbangkan kembali. Kami menyarankan bahwa ECT adalah pengobatan yang tidak ilmiah dan simbol otoritas psikiatri lama. ECT tidak diperlukan sebagai modalitas pengobatan dalam praktik psikiatri modern.

PENGANTAR

Berrios (1) telah sepenuhnya mendokumentasikan sejarah terapi electroconvulsive (ECT). Kami menyarankan bahwa pada abad ke-19 dan ke-20 konteks sosial tempat ECT muncul daripada kualitas bukti ilmiah, sangat menentukan dalam menentukan adopsi sebagai a pengobatan.

Literatur medis adalah kuburan virtual untuk persiapan yang tidak cukup diuji yang mati secara memalukan setelah momen singkat kemuliaan. Egas Moniz memenangkan Hadiah Nobel dalam bidang kedokteran untuk lobotomi prefrontal, ditargetkan pada pasien yang ECTnya gagal. Jelas, psikiater meninggalkan semua bentuk terapi kejut kecuali ECT karena sifat empiris dari terapi tersebut dan kurangnya penjelasan yang dapat dipercaya mengapa harus bekerja.

Basis utama validasi untuk ECT adalah pernyataan samar tentang "pengalaman klinis." Sejak diperkenalkannya antipsikotik dan antidepresan, jumlah orang yang mengalami ECT pasti menurun, namun masih digunakan oleh beberapa psikiater sebagai yang paling senjata. Para pendukung ECT harus menjaga integritas penggunaannya dengan memiliki lebih banyak pelatihan dan teknologi yang lebih baik dan mengklaim bahwa ECT telah membuktikan nilainya dalam "pengalaman" klinis. Thomas Szasz menulis bahwa listrik sebagai bentuk perawatan "berdasarkan kekuatan dan penipuan dan dibenarkan oleh 'kebutuhan medis'." "Biaya fiksi ini berjalan tinggi," katanya melanjutkan. "Itu membutuhkan pengorbanan pasien sebagai pribadi, psikiater sebagai pemikir klinis dan agen moral." Beberapa orang yang memiliki ECT percaya bahwa mereka disembuhkan olehnya; fakta ini menunjukkan bahwa mereka memiliki sedikit kendali diri atas kondisi kehidupan mereka sehingga mereka harus dikejutkan oleh arus listrik untuk melepaskan tanggung jawab mereka.

Ketika ECT menjadi masalah emosional dalam psikiatri karena kelompok penekan, berbagai tagihan diperkenalkan oleh legislator di Amerika Serikat. Masyarakat profesional dan perguruan tinggi - gugus tugas dari American Psychiatric Association (3) dan memorandum Royal College of Psychiatrists (4-6) - telah mencoba mempelajari subjek dan survei ECT menggunakan. Terlepas dari upaya ini, ECT masih dan akan tetap kontroversial.

SENGATAN DAN TEROR SEBAGAI TERAPI

Teror sebagai terapi untuk kegilaan telah digunakan sejak jaman dahulu, dan hingga abad ke-19, orang-orang gila itu tenggelam dalam air dingin untuk menakuti mereka dengan kemungkinan kematian yang tak terhindarkan.

Saat menggunakan insulin sebagai obat penenang pada pecandu narkoba Wina, Sakel (8) mengamati bahwa overdosis yang tidak disengaja mengakibatkan koma atau epilepsi. Dalam ledakan teori nonscientific, ia menulis: "Saya mulai dengan pecandu. Saya mengamati peningkatan setelah penyakit epilepsi parah... Pasien-pasien yang sebelumnya bersemangat dan mudah tersinggung tiba-tiba menjadi puas dan diam setelah syok ini... Keberhasilan yang saya capai dalam mengobati pecandu dan neurotik mendorong saya untuk menggunakannya dalam pengobatan skizofrenia atau psikosis utama. "

Meduna menggunakan fit kamper yang diinduksi pada pasien psikiatri di rumah sakit jiwa Hongaria setelah upaya gagal oleh Nyiro, atasannya, untuk mengobati skizofrenia dengan suntikan darah epilepsi. Meduna kemudian menggunakan syok yang diinduksi Cardiazol. Terapi kejang Nyiro dan Meduna didasarkan pada pandangan bahwa oposisi neurobiologis ada antara epilepsi dan skizofrenia. Meduna meninggalkan teorinya tentang skizofrenia dan epilepsi dan kemudian menulis, "Kami melakukan serangan ganas... karena pada menyajikan tidak kurang dari kejutan bagi organisme cukup kuat untuk memutus rantai proses berbahaya yang mengarah ke skizofrenia."

Psikiater pada zaman itu yang menggunakan bentuk terapi kejut ini percaya bahwa ketakutan dan teror yang dihasilkan adalah terapi karena "perasaan ngeri" sebelumnya timbulnya kejang setelah injeksi kamper, pentetrazol, triazole, picrotoxin, atau amonium klorida membuat pasien berbeda setelah pengalaman. (10)

LISTRIK SEBAGAI TERAPI

Literatur yang luas tersedia tentang penggunaan listrik sebagai terapi dan induksi epilepsi oleh arus listrik. (11) Di Roma kuno, Scriborus Largus berusaha menyembuhkan sakit kepala kaisar dengan belut listrik. Pada abad ke-16, seorang misionaris Katolik melaporkan bahwa orang-orang Abyssin menggunakan metode serupa untuk "mengusir setan keluar dari tubuh manusia. "Aldini mengobati dua kasus melancholia pada 1804 dengan melewatkan arus galvanik melalui otak. Pada tahun 1872, Clifford Allbutt di Inggris menerapkan arus listrik ke kepala untuk pengobatan mania, demensia, dan melancholia.

---

Pada tahun 1938, Ugo Cerletti memperoleh izin untuk bereksperimen dengan listrik pada babi di rumah jagal. "Kecuali untuk keadaan pseudo-tukang daging babi yang kebetulan dan beruntung," tulisnya, kejut listrik tidak akan lahir. "(12) Cerletti tidak repot-repot untuk mendapatkan izin untuk bereksperimen pada subjek manusia pertama, seorang penderita skizofrenia yang setelah syok awal mengatakan "Non una seconda! Mortifere. "(Tidak lagi; itu akan membunuhku). Namun Cerletti melanjutkan ke tingkat yang lebih tinggi dan waktu yang lebih lama, sehingga ECT lahir. Cerletti mengakui bahwa dia takut pada awalnya dan berpikir bahwa ECT harus dihapuskan, tetapi kemudian dia mulai menggunakannya tanpa pandang bulu.

Pada tahun 1942, Cerletti dan koleganya Bini menganjurkan metode "pemusnahan," yang terdiri dari serangkaian ECT (tidak dimodifikasi) berkali-kali sehari selama berhari-hari. Mereka mengklaim hasil yang baik dalam keadaan obsesif dan paranoid dan depresi psikogenik. Faktanya, Cerletti tidak menemukan apa-apa, karena listrik dan pas sudah diketahui. Tidak ada ilmuwan, ia percaya bahwa ia menemukan obat mujarab, melaporkan keberhasilan dengan ECT dalam toksemia, kelumpuhan progresif, parkinsonisme, asma, multiple sclerosis, gatal, alopecia, dan psoriasis. (12) Pada saat kematiannya pada tahun 1963, baik Cerletti maupun orang sezamannya tidak belajar bagaimana ECT bekerja. Para pewaris ECT melanjutkan kurangnya pemahaman yang sama hari ini.

Koma insulin dan pentetrazol yang diinduksi cocok, sampai sekarang perawatan pilihan untuk skizofrenia, bukan terapi lagi, dan ECT bukan pengobatan untuk skizofrenia. Faktanya adalah bahwa pelopor semua perawatan kejut ini tidak memberikan kontribusi apa pun untuk pengertian penyakit mental, yang psikiater kontemporer masih mencoba untuk memahami dan mengobati secara ilmiah.

LISTRIK, KONVULASI, TUBUH, DAN OTAK

Untuk para pendukungnya, ECT adalah prosedur yang relatif sederhana. Elektroda melekat pada kepala subjek, baik di pelipis (ECT bilateral) atau di depan dan belakang satu sisi (ECT unilateral). Ketika arus dinyalakan selama 1 detik, pada 70 hingga 150 volt dan 500 hingga 900 miliampere, daya yang dihasilkan kira-kira sama dengan yang dibutuhkan untuk menyalakan bola lampu 100 watt. Pada manusia, konsekuensi dari listrik ini adalah epilepsi yang diinduksi secara artifisial. Modifikasi ECT diperkenalkan sebagai peningkatan manusiawi pada terapi kejang versi sebelumnya untuk menghilangkan unsur-unsur ketakutan dan teror. Pada ECT yang dimodifikasi, relaksan otot dan anestesi umum seharusnya membuat pasien tidak terlalu takut dan tidak merasakan apa-apa. Meskipun demikian, 39% pasien berpikir itu adalah pengobatan yang menakutkan. (13) Ini cocok disebabkan terkait dengan banyak peristiwa fisiologis, termasuk electroencephalographic (EEG) perubahan, peningkatan aliran darah otak, bradikardia diikuti oleh takikardia dan hipertensi, dan berdenyut sakit kepala. Banyak pasien melaporkan kehilangan memori sementara atau berkepanjangan, suatu tanda sindrom otak akut.

Sejak awal sejarah ECT, kita telah mengetahui bahwa koma insulin atau syok pentetrazol dapat menyebabkan kerusakan otak. (14) Bini melaporkan kerusakan otak yang parah dan luas pada hewan percobaan yang diobati dengan kejut listrik. (15) Studi EEG menunjukkan perlambatan umum setelah ECT yang membutuhkan beberapa minggu untuk menghilang dan dapat bertahan lebih lama dalam kasus yang jarang terjadi. (16) Calloway dan Dolan mengangkat masalah atrofi lobus frontal pada pasien yang sebelumnya diobati dengan ECT. (17) Defisit memori setelah ECT dapat bertahan pada beberapa pasien. (18)

Fink, seorang penganjur ECT, berpendapat bahwa risiko amnesia ECT dan sindrom otak organik adalah "sepele" (19) dan dapat dikurangi dengan hiperoksigenasi, ECT unilateral atas belahan yang tidak dominan, dan penggunaan induksi minimal arus (20) Sebelumnya, Fink telah mengindikasikan bahwa amnesia pasca-ECT dan sindrom otak organik "tidak sepele." Pendukung ECT menyalahkan modifikasi untuk mengurangi kemanjuran pengobatan. (21) Di Amerika Serikat, masalah ECT unilateral mencerminkan perbedaan kelas. Di Massachusetts pada tahun 1980, ECT adalah bilateral pada 90% pasien di rumah sakit umum dan hanya 39% pasien di rumah sakit swasta. (22)

Templer membandingkan masalah kerusakan otak ECT dengan masalah tinju. Dia menulis bahwa "ECT bukan satu - satunya domain di mana perubahan pada otak manusia ditolak atau tidak ditekankan pada dengan alasan bahwa kerusakan ini kecil, terjadi dalam persentase kasus yang sangat kecil atau terutama masalah masa lalu. " (23)

Ada penyelidikan ilmiah kurang tentang efek ECT pada fungsi tubuh dan morbiditas lainnya. Berbagai penelitian pada hewan menunjukkan hasil signifikan yang mungkin penting dalam psikoimunologi - suatu bidang investigasi yang lebih diabaikan dalam psikiatri daripada di bidang kedokteran lainnya. Meskipun sulit untuk beralih dari model hewan ke sistem manusia, model hewan sering menunjukkan peran berbagai variabel dalam timbulnya penyakit. Tikus yang mengalami tekanan listrik menunjukkan penurunan signifikan dalam kekuatan respon limfosit mereka yang tidak dapat dijelaskan oleh peningkatan kortikosteroid adrenal. Bahkan tikus adrenalektomi memiliki penurunan respons limfosit yang sama setelah sengatan listrik (24); penelitian lain telah mengkonfirmasi perubahan imunologis setelah sengatan listrik pada hewan.
PENGGUNAAN DAN PENYALAHGUNAAN ECT DI SCHIZOPHRENIA

Klaim awal bahwa kejang cardiazol dan koma insulin berhasil dalam pengobatan skizofrenia tidak dibagi secara universal. Beberapa peneliti menemukan bahwa intervensi ini lebih buruk daripada tanpa pengobatan. (26)

Selama lebih dari 50 tahun, psikiater menggunakan ECT sebagai terapi untuk skizofrenia, meskipun tidak ada bukti bahwa ECT mengubah proses skizofrenia. (27) Pada 1950-an, ECT dilaporkan tidak lebih baik dari rawat inap saja (28) atau anestesi saja. (29) Pada awal 1960-an, era ECT dalam skizofrenia cepat berakhir ketika penyalahgunaan ECT dibawa ke cahaya oleh pasien dan kelompok penekan. Namun, pada tahun 1967, Cotter menggambarkan peningkatan gejala pada 130 pria skizofrenia Vietnam yang menolak bekerja di rumah sakit jiwa dan menerima ECT dengan laju tiga kali guncangan per minggu. (30) Cotter menyimpulkan bahwa "hasilnya mungkin semata-mata karena ketidaksukaan dan ketakutan pasien terhadap ECT," tetapi ia lebih lanjut menyatakan bahwa "tujuan memotivasi pasien ini untuk bekerja telah tercapai." (30)

Sebagian besar psikiater kontemporer menganggap penggunaan ECT dalam skizofrenia sebagai tidak tepat, tetapi beberapa percaya bahwa ECT setidaknya sama dengan terapi lain dalam penyakit ini. (31)

---

ECT dalam Depresi

Pada 1960-an, para pendukung ECT tidak dapat memberikan bukti bahwa itu adalah terapi dalam skizofrenia tetapi Namun demikian yakin bahwa listrik dan cocok adalah terapi dalam penyakit mental dan dengan penuh semangat mempertahankan penggunaan ECT di depresi. Alasan mereka datang dari studi di Amerika Serikat (32) dan Inggris. (33)

Dalam penelitian di AS, 32 pasien dikumpulkan dari tiga rumah sakit. Di rumah sakit A dan C, ECT sama baiknya dengan imipramine; di rumah sakit B dan C, ECT menyamai plasebo. Hasil penelitian menunjukkan bahwa ECT secara universal efektif dalam depresi, terlepas dari jenis: 70% hingga 80% pasien depresi membaik. Studi ini juga menunjukkan, tingkat peningkatan 69% setelah 8 minggu plasebo. Memang, Lowinger dan Dobie (34) melaporkan bahwa tingkat peningkatan setinggi 70% hingga 80% dapat diharapkan dengan plasebo saja.

Dalam penelitian di Inggris, (33) pasien rawat inap dipisahkan menjadi empat kelompok pengobatan: ECT, fenelzin, imipramine, dan plasebo. Tidak ada perbedaan yang diamati pada pasien pria pada akhir 5 minggu, dan lebih banyak pria yang menerima plasebo dikeluarkan dari rumah sakit daripada mereka yang diobati dengan ECT. Skrabanek (35) berkomentar tentang studi yang paling dikutip ini: "Orang bertanya-tanya berapa banyak psikiater membaca lebih dari abstrak studi ini."

Memorandum Royal College of Psychiatrists yang disebutkan sebelumnya adalah sebagai tanggapan atas laporan penyalahgunaan ECT pada depresi. Memorandum tersebut menyatakan bahwa ECT efektif dalam penyakit depresi dan bahwa pada "pasien depresi" ada sugestif, jika belum tegas, bukti bahwa kejang adalah elemen yang diperlukan dari terapi efek. Crow, (36) di sisi lain, mempertanyakan pandangan yang dipegang secara luas ini.

Pada akhir 1970-an dan 1980-an, dengan ketidakpastian terus berlanjut dan pekerjaan lebih lanjut diperlukan, tujuh uji coba terkontrol dilakukan di Inggris.

Lambourn dan Gill (37) menggunakan ECT simulasi unilateral dan ECT nyata unilateral pada pasien depresi dan tidak menemukan perbedaan yang signifikan antara keduanya.

Freeman dan kawan-kawan (38) menggunakan ECT pada 20 pasien dan mencapai respons yang memuaskan pada 6; kelompok kontrol yang terdiri dari 20 pasien menerima dua pertama dari enam perawatan ECT sebagai simulasi ECT, dan 2 pasien merespons dengan memuaskan. (38)

Northwick Park Trial tidak menunjukkan perbedaan antara ECT nyata dan simulasi. (39)

Gangadhar dan rekan kerja (40) membandingkan ECT dan plasebo dengan ECT dan imipramine yang disimulasikan; kedua perawatan menghasilkan perbaikan yang sama pentingnya selama 6 bulan masa tindak lanjut.

Dalam uji coba terkontrol double-blind, West (41) menunjukkan bahwa ECT nyata lebih unggul daripada ECT yang disimulasikan, tetapi tidak jelas bagaimana seorang penulis tunggal melakukan prosedur double-blinding.

Brandon et al (42) menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam depresi dengan ECT yang disimulasikan dan nyata. Lebih penting lagi, pada akhir 4 minggu ECT, konsultan tidak dapat menebak siapa yang menerima pengobatan nyata atau simulasi. Perbedaan awal dengan ECT nyata menghilang pada 12 dan 28 minggu.

Akhirnya, Gregory dan rekan (43) membandingkan ECT yang disimulasikan dengan ECT unilateral atau bilateral yang sebenarnya. ECT nyata menghasilkan peningkatan yang lebih cepat tetapi tidak ada perbedaan antara perawatan yang jelas 1, 3, dan 6 bulan setelah percobaan. Hanya 64% pasien yang menyelesaikan studi ini; 16% dari pasien menarik diri dari ECT bilateral dan 17% dari ECT simulasi.

Dari uji coba West dan Northwick Park, tampak bahwa hanya depresi delusi yang lebih merespons ECT nyata, dan pandangan ini dipegang oleh para pendukung ECT hari ini. Sebuah studi oleh Spiker et al, menunjukkan bahwa depresi delusi amitriptyline dan perphenazine setidaknya sama baiknya dengan ECT. Setelah serangkaian ECT untuk depresinya dan sesaat sebelum bunuh diri, Ernest Hemingway berkata, "Apa arti menghancurkan kepala saya dan menghapus ingatan saya, yang merupakan modal saya, dan membuat saya keluar dari bisnis. "Penulis biografinya mengatakan bahwa" itu adalah penyembuhan yang brilian tetapi kami kehilangan pasien. " (45)

ECT SEBAGAI ANTISUICIDAL

Meskipun kurangnya teori yang dapat diterima tentang cara kerjanya, Avery dan Winokur (46) menganggap ECT sebagai pencegahan bunuh diri, meskipun Fernando dan Storm (47) kemudian tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam tingkat bunuh diri antara pasien yang menerima ECT dan mereka yang melakukannya tidak. Babigian dan Guttmacher (48) menemukan bahwa risiko kematian setelah ECT lebih tinggi segera setelah rawat inap dibandingkan pada pasien yang tidak menerima ECT. Penelitian kami sendiri (49) dari 30 kasus bunuh diri Irlandia dari tahun 1980 hingga 1989 menunjukkan bahwa 22 pasien (73%) telah menerima rata-rata 5,6 ECT di masa lalu. Penjelasan bahwa "ECT menginduksi bentuk kematian sementara dan dengan demikian mungkin memuaskan hasrat tak sadar dari pihak pasien, tetapi ini tidak memiliki efek pencegahan pada bunuh diri; memang itu memperkuat bunuh diri di masa depan. "(49) Banyak psikiater hari ini sepakat bahwa ECT sebagai pencegahan bunuh diri tidak berlaku.

DILEMA PARA PSIKIATRISTIK: MENGGUNAKAN ATAU TIDAK MENGGUNAKAN ECT

Beberapa psikiater jusitify penggunaan ECT atas dasar "humanistik dan sebagai cara mengendalikan perilaku" terhadap keinginan pasien dan keluarga. (50) Bahkan Fink mengakui bahwa katalog penyalahgunaan ECT menyedihkan tetapi menunjukkan bahwa kesalahannya terletak pada pelaku dan bukan instrumen. (51) Editor British Journal of Psychiatry menganggapnya "tidak manusiawi" untuk mengelola ECT tanpa tanya pasien atau kerabatnya, meskipun Pippard dan Ellam menunjukkan bahwa ini adalah praktik yang biasa dilakukan di India Britania. Belum lama ini, administrasi ECT di Inggris digambarkan sebagai "sangat mengganggu" oleh seorang penulis editorial Lancet, yang berkomentar bahwa "bukan ECT yang menyebabkan psikiatri menjadi jelek; psikiatri telah melakukan hal itu untuk ECT ". (53) Meskipun ada upaya untuk menjaga integritas perawatan, di Inggris Raya dan di sebagian besar rumah sakit umum di seluruh dunia, konsultan psikiater memerintahkan ECT dan seorang dokter junior yang mengelolanya. Ini mempertahankan keyakinan psikiatri institusional bahwa listrik adalah bentuk perawatan dan mencegah psikiater junior dari menjadi pemikir klinis.

---

Levenson dan Willett (54) menjelaskan bahwa bagi terapis yang menggunakan ECT, hal itu mungkin tampak secara tidak sadar seperti serangan yang luar biasa, yang mungkin beresonansi dengan pertentangan agresif dan libidinal terapis. "

Studi yang meneliti sikap psikiater terhadap ECT menemukan perbedaan pendapat yang jelas di antara dokter tentang nilai prosedur ini. (55,56) Thompson et al (57) melaporkan bahwa penggunaan ECT menurun 46% antara tahun 1975 hingga 1980 di Amerika Serikat, tanpa perubahan signifikan antara 1980 hingga 1986. Namun, kurang dari 8% dari semua psikiater AS menggunakan ECT. (58) Sebuah penelitian yang sangat baru (59) tentang karakteristik psikiater yang menggunakan ECT menemukan bahwa praktisi wanita hanya sepertiga lebih mungkin untuk mengelola seperti halnya rekan pria mereka. (59) Proporsi psikiater wanita telah meningkat dengan mantap dan jika kesenjangan gender berlanjut, ini dapat mempercepat akhir ECT.

KESIMPULAN

Ketika ECT diperkenalkan pada tahun 1938, psikiatri siap untuk terapi baru. Psikofarmakologi menawarkan dua pendekatan untuk patogenesis gangguan mental: untuk menyelidiki mekanisme aksi obat yang memperbaiki gangguan dan untuk memeriksa tindakan obat yang mengurangi atau meniru gangguan. Dalam kasus ECT, kedua pendekatan telah dilakukan tanpa hasil. Fit yang diinduksi secara kimia atau elektrik memiliki efek mendalam tetapi berumur pendek pada fungsi otak, yaitu sindrom otak organik akut. Mengejutkan otak menyebabkan peningkatan kadar dopamin, kortisol, dan kortikotropin selama 1 hingga 2 jam setelah kejang. Temuan ini pseudoscientific, karena tidak ada bukti bahwa perubahan biokimia ini, secara khusus atau fundamental, mempengaruhi psikopatologi yang mendasari depresi atau psikosis lainnya. Sebagian besar perbaikan yang dikaitkan dengan ECT adalah efek dari plasebo atau, mungkin, anestesi.

Dari penggunaan awal terapi kejang, diakui bahwa pengobatan tidak spesifik dan hanya memperpendek durasi penyakit kejiwaan daripada meningkatkan hasilnya. (60) Terapi konvulsif berdasarkan keyakinan lama yang mengejutkan pasien menjadi kewarasan adalah primitif dan tidak spesifik. Klaim bahwa ECT telah membuktikan kegunaannya, terlepas dari kurangnya teori yang dapat diterima tentang cara kerjanya, juga telah dibuat untuk semua terapi yang belum terbukti di masa lalu, seperti pertumpahan darah, yang dilaporkan menghasilkan penyembuhan hebat sampai mereka ditinggalkan sebagai tak berguna. Koma insulin, syok cardiazol, dan ECT adalah pengobatan pilihan dalam skizofrenia, sampai mereka juga ditinggalkan. Agar ECT tetap sebagai pilihan dalam psikosis lain melampaui akal sehat dan klinis.

Ketika arus listrik diterapkan ke tubuh oleh penguasa tirani, kami menyebutnya penyiksaan listrik; Namun, arus listrik yang diterapkan ke otak di rumah sakit umum dan swasta oleh psikiater profesional disebut terapi. Memodifikasi mesin ECT untuk mengurangi kehilangan ingatan dan memberikan pelemas otot dan anestesi untuk membuat fit lebih tidak menyakitkan dan lebih manusiawi hanya merendahkan manusiawi pengguna ECT.

Bahkan jika ECT relatif aman, itu tidak sepenuhnya benar, dan itu belum terbukti lebih unggul dari obat-obatan. Sejarah ECT ini, penyalahgunaannya, dan tekanan publik yang dihasilkan bertanggung jawab atas penggunaannya yang semakin rendah.

Apakah ECT diperlukan sebagai modalitas pengobatan dalam psikiatri? Jawabannya sama sekali tidak. Di Amerika Serikat, 92% psikiater tidak menggunakannya meskipun ada jurnal yang didirikan sepenuhnya ditujukan untuk subjek untuk memberikannya kehormatan ilmiah. ECT adalah dan selalu akan menjadi perlakuan yang kontroversial dan contoh dari sains yang memalukan. Meskipun sekitar 60 tahun telah dihabiskan untuk membela pengobatan, ECT tetap menjadi simbol otoritas yang dihormati dalam psikiatri. Dengan mempromosikan ECT, psikiatri baru ini mengungkapkan keterkaitannya dengan psikiatri lama dan memberikan sanksi serangan ini pada otak pasien. Psikiatri modern tidak memerlukan instrumen yang memungkinkan operator untuk menekan pasien dengan menekan tombol. Sebelum menyebabkan kecocokan pada sesama manusia, psikiater sebagai klinisi dan pemikir moral perlu mengingat kembali tulisan-tulisan sesama psikiater, Frantz Fanon (61): "Bukankah saya, karena apa yang telah saya lakukan atau gagal lakukan, berkontribusi pada pemiskinan manusia realitas?"

REFERENSI
1. Berrios GE. Asal ilmiah terapi electroconvulsive: sejarah konseptual. Dalam: Sejarah Psikiatri, VIII. New York: Cambridge University Press; 1997:105-119.
2. Szasz TS. Dari rumah jagal ke rumah sakit jiwa. Teori Psikoterapi Res Praktik. 1971;8:64-67.
3. Asosiasi Psikiatris Amerika. Laporan Satuan Tugas tentang Terapi Terapi Elektrokonvulsif 14. Washington, DC: American Psychiatric Association; 1978.
4. Royal College of Psychiatrists. Memorandum tentang penggunaan terapi electroconvulsive. Br J Psikiatri. 1977;131:261-272.
5. Memorandum tentang ECT. Br J Psikiatri. 1977;131:647-648. Tajuk rencana.
6. Royal College of Psychiatrists. Laporan Administrasi ECT. London: Gaskell; 1989.
7. Skultans V. Kegilaan dan moral. Dalam: Gagasan tentang Kegilaan di Abad ke-19. London: Routledge & Kegan Paul; 1975:120-146.
8. Sakel M. Skizofrenia. London: Owen; 1959:188-228.
9. Meduna L. Diskusi umum terapi kardiazol. Am J Psikiatri. 1938; (94 suppl): 40-50.
10. Masak LC. Terapi kejang. J Ment Sci. 1944;90:435-464.
11. Ward JW, Clark SL. Konvulsi dihasilkan oleh stimulasi listrik dari korteks serebral. Psikiatri Arch Neurol. 1938;39:1213-1227.
12. Cerletti U. Informasi lama dan baru tentang sengatan listrik. Am J Psikiatri. 1950;107:87-94.
13. Freeman CP, Kendall RE. ECT, I: Pengalaman dan sikap pasien. Br J Psikiatri. 1980;137:8-16.
14. Tennent T. Terapi insulin. J Ment Sci. 1944;90:465-485.
15. Bini, L. Penelitian eksperimental dalam serangan epilepsi yang disebabkan oleh arus listrik. Am J Psikiatri. 1938; (94 suppl): 172-173.
16. Weiner RD. Kegigihan perubahan yang diinduksi oleh terapi elektrokonvulsif dalam electroencepha-logram. J Nerv Ment Dis. 1980;168:224-228.
17. Calloway SP, Dolan R. ECT dan kerusakan otak. Br J Psikiatri. 1982;140:103.
18. Weiner RD. Apakah terapi electroconvulsive menyebabkan kerusakan otak? Behav Brain Sci. 1984;7:54.
19. Fink M. Putusan ECT: tidak bersalah. Behav Brain Sci. 1984;7:26-27.
20. Fink M. Terapi konvulsif dan obat depresi. Ann Rev Med. 1981;32:405-412.
21. d'Elia G, Rothma H. Apakah ECT unilateral kurang efektif daripada ECT bilateral? Br J Psikiatri. 1975; 126:83-89.
22. Mills MJ, Pearsall DT, Yesarage JA, Salzman C. Terapi electroconvulsive di Massachusetts. Am J Psikiatri. 1984;141:534-538.
23. Templer DI. ECT dan kerusakan otak: seberapa besar risiko dapat diterima? Behav Brain Sci. 1884;7:39.
24. Keller S, Weiss J, Schleifer S, Miller N, Stein M. Penekanan kekebalan oleh stres: efek stres seri dinilai pada stimulasi limfosit pada tikus. Ilmu. 1981;213:1397-1400.
25. Laudenslager ML, Ryan SM. Mengatasi dan imunosupresi: syok yang tidak terhindarkan tetapi tidak dapat dihindarkan menekan proliferasi limfosit. Ilmu. 1985;221:568-570.
26. Stalker H, Millar W, Jacobs H. Remisi dalam skizofrenia. Terapi insulin dan kejang dibandingkan dengan pengobatan biasa. Lanset. 1939; saya: 437-439.
27. Salzman C. Penggunaan ECT dalam pengobatan skizofrenia. Am J Psikiatri. 1980;137:1032-1041.
28. Appel KE, Myers MJ, Scheflen AE. Prognosis dalam psikiatri: hasil perawatan psikiatris. Psikiatri Arch Neurol. 1953;70:459-468.
29. Brill H, Crampton E, Eiduson S, Grayston H, Hellman L, Richard R. Efektivitas relatif dari berbagai komponen terapi electroconvulsive. Psikiatri Arch Neurol. 1959;81:627-635.
30. Lloyd H, Cotter A. Pengkondisian Operan di Rumah Sakit Jiwa Vietnam. Am J Psikiatri. 1967;124:25-29.
31. Fink M. Mitos "terapi kejut." Am J Psikiatri. 1977;134:991-996.
32. Greenblatt M, Grosser GH, Wechsler H. Tanggapan diferensial dari pasien yang tertekan di rumah sakit terhadap terapi somatik. Am J Psikiatri. 1964;120:935-943.
33. Komite Psikiater Dewan Penelitian Medis. Uji klinis perawatan penyakit depresi. Br Med J. 1965;131:881-886.
34. Lowinger P, Dobie SA. Studi tingkat respons plasebo. Psikiatri Arch Gen. 1969:20:84-88.
35. Skrabanek P. Terapi konvulsif: penilaian kritis terhadap asal dan nilainya. Irish Med J. 1986; 79:157-165.
36. Gagak TJ. Status ilmiah terapi electroconvulsive. Psikol Med. 1979;9:401-408.
37. Lambourn J, Gill DA. Perbandingan terkendali ECT simulasi dan nyata. Br J Psikiatri. 1978; 133:514-519.
38. Freeman CP, Basson JV, Crighton A. Uji coba terkontrol double blind dari terapi electroconvulsive (ECT) dan simulasi ECT pada penyakit depresi. Lanset. 1978; i: 738-740.
39. Johnstone EC, Deakin JF, Lawler P, et al. Uji coba terapi elektrokonvulsif Northwick Park. Lanset. 1980; ii: 1317-1320.
40. Gangadhar BN, Kapur RL, Sundaram SK. Perbandingan terapi elektrokonvulsif dengan imipramine pada depresi endogen: studi buta ganda. Br J Psikiatri. 1982;141:367-371.
41. ED Barat. Terapi stimulasi listrik dalam depresi: uji coba terkontrol buta ganda. Br Med J. 1981;282:355-357.
42. Brandon S, Lowley P, MacDonald L, Neville P, Palmer R, Wellstood-Easton S. Terapi electroconvulsive: menghasilkan penyakit depresi dari percobaan Leicestershire. Br Med J. 1984;288:22-25.
43. Gregory S, Shawcross CR, Gill D. Studi Nottingham ECT: perbandingan buta ganda ECT bilateral, unilateral dan simulasi pada penyakit depresi. Br J Psikiatri. 1985;146:520-524.
44. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS, dkk. Perawatan farmakologis dari depresi delusi. Am J Psikiatri. 1985;142:430-431.
45. Breggin PR. Psikiatri Beracun. New York: St. Martin's Press; 1991.
46. Avery D, Winokur G. Kematian pada pasien depresi yang diobati dengan terapi electroconvulsive dan antidepresan. Psikiatri Arch Gen. 1976;33:1029-1037.
47. Fernando S, Storm V. Bunuh diri di antara pasien psikiatrik dari rumah sakit umum daerah. Psikol Med. 1984;14:661-672.
48. Babigian HM, Gurrmacher LB. Pertimbangan epidemiologis dalam terapi electroconvulsive. Psikiatri Arch Gen. 1984;41:246-253.
49. Youssef HA. Terapi electroconvulsive dan penggunaan benzodiazepine pada pasien yang bunuh diri. Adv Ther. 1990;7:153-158.
50. Jeffries JJ, Rakoff VM. ECT sebagai bentuk pengekangan. Can J Psychiatry. 1983;28:661-663.
51. Fink M. Anti-psikiater dan ECT. Br Med J. 1976; i: 280.
52. Pippard J, Ellam L. Perawatan elektrokonvulsif di Inggris. Br J Psikiatri. 1981;139: 563-568.
53. ECT di Inggris: keadaan memalukan. Lanset. 1981; ii: 1207.
54. Levenson JL, Willet AB. Reaksi Milieu terhadap ECT. Psikiatri. 1982;45:298-306.
55. Kalayam B, Steinhard M. Survei sikap tentang penggunaan terapi electroconvulsive. Hosp Com Psikiatri. 1981;32:185-188.
56. Janicak P, Topeng J, Timakas K, Gibbons R. ECT: penilaian pengetahuan dan sikap profesional kesehatan mental. J Clin Psychiatry. 1985;46:262-266.
57. Thompson JW, Weiner RD, Myers CP. Penggunaan ECT di Amerika Serikat pada tahun 1975, 1980 dan 1986. Am J Psikiatri. 1994;151:1657-1661.
58. Koran LM. Terapi elektrokonvulsif. Psikiater Serv. 1996;47:23.
59. Hermann RC, Ettner SL, Dorwart RA, Hoover CW, Yeung AB. Karakteristik psikiater yang melakukan ECT. Am J Psikiatri. 1998;155:889-894.
60. Terapi kejang. Lanset. 1939; saya: 457. Tajuk rencana. 61. Fanon F. Menuju Revolusi Afrika. New York: Grove; 1967:127.

lanjut:Apa itu SAMe?
~ semua kaget! Artikel ECT
~ artikel perpustakaan depresi
~ semua artikel tentang depresi