Psikopatologi Sindrom Frontal Lobe
Michael H. Bidal, F.R.C.P., F.R.C. Psikis
Dari Seminar di Neurologi
Volume 10, No. 3
September 1990
Meskipun gangguan kepribadian dan perilaku telah dideskripsikan setelah lesi lobus frontal sejak pertengahan abad lalu, sungguh menakjubkan bagaimana lobus frontal kondisi patologis sering tidak diketahui secara klinis, dan memang bagaimana relevansi sindrom lobus frontal pada manusia dengan pemahaman tentang hubungan perilaku otak telah terlantar. Ini terlepas dari pengamatan terkait Jacobsen (2) tentang efek lesi lobus frontal pada primata, laporan yang cermat tentang konsekuensi dari cedera kepala dalam Perang Dunia II, (3) dan pasien yang diperiksa setelah leukotomi prefrontal, (4) yang semuanya mengarah pada penggambaran defek spesifik dalam perilaku yang terkait dengan lesi pada bagian ini. otak. Signifikansi yang meningkat dan relevansi klinis dicatat oleh publikasi baru-baru ini dari beberapa monograf pada lobus frontal sindrom (5,6) dan literatur yang berkembang tentang berbagai gangguan lobus frontal, misalnya, demensia lobus frontal dan lobus frontal epilepsi.
PERTIMBANGAN ANATOMI
Lobus frontal secara anatomis diwakili oleh daerah-daerah korteks anterior ke sulkus sentral, termasuk daerah kortikal utama mengendalikan kontrol perilaku motorik. Gyrus cingulate anterior dapat dianggap sebagai bagian dari lobus frontal medial. Istilah "prefrontal cortex" paling tepat digunakan untuk menunjuk proyeksi target kortikal utama nukleus mediodorsal thalamus, dan daerah ini juga kadang-kadang disebut sebagai granula frontal korteks. Ini dilambangkan oleh Brodmann area 9-15, 46, dan 47.
Atas dasar data primata, Nauta dan Domesick (7) mengemukakan bahwa korteks frontal orbital membuat koneksi dengan amigdala dan struktur subkortikal terkait dan dapat dianggap sebagai bagian integral dari sistem limbik. Sambungan prefrontal penting lainnya dibuat oleh proyeksi dopamin mesokortikal dari daerah tegmental ventral otak tengah. Tidak seperti proyeksi dopamin subkortikal, neuron-neuron ini kekurangan autoreseptor. (8) Link lebih lanjut dari korteks frontal adalah ke hipotalamus (korteks frontal orbital saja di proyek neokorteks menuju hipotalamus), hippocampus, dan retrosplenial dan entorhinal korteks. Lebih lanjut harus dicatat bahwa korteks prefrontal mengirimkan proyeksi, tetapi tidak menerima proyeksi dari, striatum, terutama inti berekor, globus pallidus, putamen, dan substantia nigra. Poin terakhir adalah bahwa area korteks prefrontal yang menerima nukleus thalamic dorsomedial dominan tumpang tindih dengan area dmentmental ventral tegmental ventral.
Dari sudut pandang neuropsikiatrik, oleh karena itu, koneksi anatomi yang paling relevan akan tampak frontothalamic, frontostriatal, frontolimbic, dan frontocortical, yang terakhir berasal dari koneksi timbal balik yang luas dari lobus frontal dengan area asosiasi sensorik, terutama lobulus parietal inferior dan temporal anterior korteks.
MASALAH PERILAKU DENGAN CEDERA LOBE FONTAL
Salah satu defisit perilaku spesifik setelah kerusakan lobus frontal adalah gangguan perhatian, pasien menunjukkan distraksi dan perhatian buruk. Mereka hadir dengan ingatan yang buruk, kadang-kadang disebut sebagai "lupa untuk mengingat." Pemikiran pasien dengan cedera lobus frontal cenderung konkret, dan mereka mungkin menunjukkan ketekunan dan stereotip mereka tanggapan. Ketekunan, dengan ketidakmampuan untuk beralih dari satu alur pemikiran ke alur pemikiran lainnya, mengarah pada kesulitan dengan perhitungan aritmatika, seperti tujuh seri atau pengurangan subbutan.
Afasia kadang-kadang terlihat, tetapi ini berbeda dari afasia Wernicke dan Broca. Luria (9) menyebutnya sebagai afasia dinamis. Pasien memiliki motorik yang terjaga dengan baik dan tidak ada anomia. Pengulangan masih utuh, tetapi mereka menunjukkan kesulitan dalam proposisi, dan ucapan aktif sangat terganggu. Luria menyarankan bahwa ini disebabkan oleh gangguan pada fungsi prediktif ucapan, yang mengambil bagian dalam menyusun kalimat. Sindrom ini mirip dengan bentuk aphasia yang disebut sebagai aphasia motor transkortikal. Benson (10) juga membahas "dysdecorum verbal" dari beberapa pasien lobus frontal. Bahasa mereka kurang koheren, wacana mereka secara sosial tidak pantas dan tidak dihalangi, dan mereka mungkin berunding.
Ciri-ciri lain dari sindrom lobus frontal termasuk berkurangnya aktivitas, terutama penurunan aktivitas spontan, kurangnya dorongan, ketidakmampuan untuk merencanakan ke depan, dan kurangnya perhatian. Kadang-kadang terkait dengan ini adalah serangan perilaku gelisah, tanpa tujuan yang tidak terkoordinasi. Pengaruhnya bisa terganggu. dengan apatis, tumpul emosional, dan pasien menunjukkan ketidakpedulian pada dunia di sekitarnya. Secara klinis, gambar ini dapat menyerupai gangguan afektif utama dengan retardasi psikomotorik, sementara ketidakpedulian itu kadang-kadang mirip dengan "ketidakpedulian belle" yang kadang-kadang dicatat histeri.
Sebaliknya, pada kesempatan lain, euforia dan disinhibisi dijelaskan. Euforia bukanlah kondisi manik, memiliki kualitas kosong untuk itu. Disinhibition dapat menyebabkan kelainan perilaku yang nyata, kadang-kadang dikaitkan dengan ledakan iritabilitas dan agresi. Apa yang disebut witzelsucht telah dideskripsikan, di mana pasien menunjukkan facetiousness yang tidak tepat dan kecenderungan untuk menghukum.
Beberapa penulis telah membedakan antara lesi korteks frontal lateral, yang paling terkait erat dengan struktur motorik otak, yang menyebabkan gangguan gerakan dan tindakan dengan ketekunan dan inersia, dan lesi orbital dan medial area. Yang terakhir ini saling terkait dengan sistem limbik dan retikular, kerusakan yang mengarah pada disinhibisi dan perubahan pengaruh. Istilah "pseudodepresi" dan "pseudopsikopatik" telah digunakan untuk menggambarkan dua sindrom ini. "Sindrom ketiga, sindrom medial frontal, juga dicatat, ditandai oleh akinesia, terkait dengan mutisme, gangguan gaya berjalan, dan inkontinensia. Fitur-fitur dari gambaran klinis yang berbeda ini telah didaftar oleh Cummings, (12) seperti yang ditunjukkan pada Tabel I. Pada kenyataannya, secara klinis, sebagian besar pasien menunjukkan campuran sindrom.
Tabel 1. Karakteristik Klinis dari Tiga Sindrom Lobe Frontal Kepala Sekolah
Sindrom orbitofrontal (disinhibited)
Tingkah laku impulsif (pseudopsikopat)
Pengaruh jocular yang tidak pantas, euforia
Labilitas emosional
Penilaian dan wawasan yang buruk
Distractibility
Sindrom konveksitas frontal (apatis)
Apatis (ledakan kemarahan sesekali atau agresif yang biasa terjadi)
Pengabaian
Keterbelakangan psikomotor
Kegigihan dan ketidakmampuan motorik
Kehilangan diri
Perilaku terikat rangsangan
Motorik verbal dan perilaku verbal
Defisit pemrograman motor
- Urutan tangan tiga langkah
Program bergantian
Program timbal balik
Ketukan irama
Banyak loop
Pembuatan daftar kata yang buruk
Abstraksi dan kategorisasi yang buruk
Pendekatan tersegmentasi untuk analisis visuospatial
Sindrom frontal medial (akinetik)
Kecilnya gerakan dan gerak spontan
Keluaran verbal yang jarang (pengulangan bisa dipertahankan)
Kelemahan ekstremitas bawah dan hilangnya sensasi
Inkontinensia
Pada beberapa pasien, gangguan perilaku paroksismal dicatat. Ini cenderung berumur pendek, dan mungkin termasuk episode kebingungan dan, kadang-kadang, halusinasi. Mereka dianggap mencerminkan gangguan sementara dari koneksi frontolimbic. Setelah lesi lobus frontal masif, sindrom apathetico-akinetico-abulic dapat terjadi. Pasien berbaring, pasif, tidak bersemangat, dan tidak mampu menyelesaikan tugas atau mematuhi perintah.
Tanda-tanda klinis lebih lanjut yang terkait dengan kerusakan lobus frontal termasuk kurangnya perhatian sensorik di bidang sensorik kontralateral, kelainan pencarian visual, fenomena gema, seperti echolalia dan echopraxia, confabulation, hyperphagia, dan berbagai perubahan kognitif fungsi. Lhermitte (13,14) telah menggambarkan perilaku pemanfaatan dan perilaku imitasi, varian sindrom ketergantungan lingkungan. Sindrom-sindrom ini didapatkan dengan menawarkan benda-benda yang bisa digunakan sehari-hari kepada pasien dan mengamati bahwa, tanpa instruksi, mereka akan menggunakannya mereka dengan tepat, tetapi sering di luar konteks (misalnya, mengenakan kacamata kedua ketika sudah ada pasangan tempat). Mereka juga akan, tanpa instruksi, meniru gerakan penguji, tidak peduli seberapa konyolnya.
EPILEPSI
Pentingnya membuat diagnosis kejang yang akurat pada pasien dengan epilepsi telah dipercepat dalam beberapa tahun terakhir dengan menggunakan teknik pemantauan canggih seperti videotelemetry. Skema klasifikasi yang lebih baru dari International League Against Epilepsy mengenali jurusan perbedaan antara kejang parsial dan umum (20) dan antara terkait lokalisasi dan umum epilepsi. (21) Dalam klasifikasi terbaru (22) epilepsi terkait lokalisasi termasuk epilepsi lobus frontal, dalam beberapa pola yang berbeda. Karakteristik umum ini ditunjukkan pada Tabel 2 dan subkategori mereka pada Tabel 3.
Meja 2. Klasifikasi Internasional Epilepsi dan Sindrom Epilepsi
1. Epilepsi dan sindrom terkait lokalisasi (fokal, lokal, parsial).
- 1.1 Idiopatik (dengan onset terkait usia)
1.2 Gejala
1.3 Cryptogenic
2. Epilepsi dan sindrom umum
- 2.1 Idiopatik (dengan onset terkait usia - tercantum dalam urutan usia)
2.2 Kriptogenik atau simtomatik (berdasarkan urutan usia)
2.3 Gejala
3. Epilepsi dan sindrom belum ditentukan, apakah mereka fokal atau digeneralisasi.
Tabel 3. Epilepsi dan Sindrom Terkait Lokalisasi (Fokal, Lokal, Sebagian)
1. 2 Gejala
- Epilepsia parsial progresif kronis berlanjut pada masa kanak-kanak (Kojewnikow's syndrome)
Sindrom ditandai oleh kejang dengan mode curah hujan tertentu
Lobus temporal
Lobus frontal- Kejang motor tambahan
Cingulate
Daerah frontopolar anterior
Orbitofrontal
Dorsolateral
Opercular
Korteks motorik
Lobus parietal
Lobus oksipital - Kejang motor tambahan
Mereka dapat dikategorikan secara anatomis, misalnya, menjadi kejang yang timbul dari daerah rolandic, area motor tambahan (SMA). dari daerah kutub (daerah Brodmann 10, 11, 12, dan 47), daerah dorsolateral, daerah opercular, daerah orbital, dan gyrus cingulate. Kejang Rolandic adalah serangan parsial sederhana jacksonian yang khas, sedangkan serangan yang diturunkan dari SMA sering menyebabkan adversion dengan perubahan postur dan otonom. Fitur karakteristik kejang parsial kompleks yang timbul dari daerah frontal termasuk pengelompokan kejang singkat, dengan onset dan penghentian mendadak. Seringkali, perilaku motorik yang menyertainya mungkin aneh; dan, karena electroencephalogram permukaan (EEG) mungkin normal, serangan-serangan ini dapat dengan mudah didiagnosis sebagai pseudoseizure histeris.
SKIZOFRENIA
Kelainan neurologis yang mendasari skizofrenia kondisi klinis sekarang adalah pengetahuan yang aman (lihat Hyde dan Weinberger dalam edisi Seminar ini). Namun, lesi patologis yang tepat dan lokalisasi kelainan terus menimbulkan minat dan kontroversi. Banyak penelitian terbaru menyoroti kelainan fungsi lobus frontal pada kondisi ini. Beberapa penulis telah menarik perhatian pada kemiripan beberapa gejala skizofrenia dengan gangguan lobus frontal, khususnya yang melibatkan korteks prefrontal dorsolateral. Gejala yang termasuk adalah orang-orang dari perubahan afektif, gangguan motivasi, wawasan yang buruk. dan "gejala cacat" lainnya. Bukti untuk disfungsi lobus frontal pada pasien skizofrenia telah dicatat dalam neuropatologis studi, (23) dalam studi EEG, (24) dalam studi radiologis menggunakan tindakan CT, (25) dengan MRI, (26) dan aliran darah otak (CBF) studi. (27) Yang terakhir telah direplikasi oleh temuan hypofrontality dalam beberapa penelitian menggunakan positron emission tomography (PET). (28) Temuan ini menekankan pentingnya penyelidikan neurologis dan neuropsikologis pasien dengan skizofrenia, menggunakan metode yang mungkin mengungkap gangguan lobus frontal yang mendasari, dan peran penting yang dapat dimainkan disfungsi lobus frontal dalam pengembangan skizofrenia gejala. (23)
Dementia
Demensia diasumsikan semakin penting dalam praktik psikiatrik, dan kemajuan telah dibuat berkaitan dengan mengklasifikasikan mereka dan untuk menemukan neuropatologis dan neurokimia yang mendasarinya dasar. Sementara banyak bentuk demensia melibatkan perubahan lobus frontal, sekarang jelas bahwa beberapa jenis demensia lebih selektif mempengaruhi fungsi lobus frontal, terutama pada awal penyakit. Paradigma demensia lobus frontal adalah yang dijelaskan oleh Pick pada tahun 1892, yang dikaitkan dengan atrofi terbatas dari kedua lobus frontal dan temporal. Bentuk demensia ini jauh lebih jarang daripada penyakit Alzheimer. Ini lebih sering terjadi pada wanita. Ini mungkin diwariskan melalui gen dominan autosom tunggal, meskipun sebagian besar kasus bersifat sporadis.
Ada fitur yang membedakan yang mencerminkan perubahan patologis yang mendasari penyakit Pick dan memisahkannya dari penyakit Alzheimer. Secara khusus, kelainan perilaku, perubahan emosional, dan afasia sering menghadirkan fitur. Beberapa penulis telah mencatat unsur-unsur sindrom Kluver-Bucy pada satu tahap atau lebih pada penyakit ini. (29) Hubungan interpersonal memburuk, wawasan hilang lebih awal, dan jocularity kerusakan lobus frontal bahkan mungkin menyarankan gambaran manik. Afasia ini tercermin dalam kesulitan menemukan kata, kosong, datar, bicara tidakfluen, dan afasia. Dengan perkembangan, perubahan kognitif menjadi jelas: ini termasuk gangguan memori tetapi juga gangguan pada tugas lobus frontal (lihat nanti). Pada akhirnya, tanda-tanda ekstrapiramidal, inkontinensia, dan penurunan kognitif yang luas terlihat.
EEG cenderung tetap normal pada penyakit ini, meskipun CT atau MRI akan memberikan bukti konfirmasi atrofi lobar. Gambar PET menegaskan metabolisme yang berkurang di daerah frontal dan temporal. Secara patologis, beban perubahan ditanggung oleh area-area otak ini dan terutama terdiri dari hilangnya neuron dengan gliosis. Perubahan karakteristik adalah "sel balon" yang berisi neurofilamen dan neurotubulus, dan tubuh Pick, yang pewarnaan perak dan juga terdiri dari neurofilamen dan tubulus.
Baru-baru ini, Neary dan rekannya (30) telah menarik perhatian pada sekelompok pasien dengan demensia non-Alzheimer yang biasanya hadir dengan perubahan kepribadian dan perilaku sosial dan dengan perubahan Pick atipikal di otak. Mereka mencatat bahwa bentuk demensia ini mungkin lebih umum daripada yang diperkirakan sebelumnya.
Bentuk lain dari demensia yang terutama mempengaruhi fungsi lobus frontal adalah hidrosefalus tekanan normal. Ini mungkin terkait dengan beberapa penyebab yang mendasarinya, termasuk trauma otak, meningitis sebelumnya, neoplasia, atau perdarahan subaraknoid, atau mungkin terjadi secara idiopatik. Pada dasarnya, ada hidrosefalus yang berkomunikasi dengan kegagalan penyerapan cairan serebrospinal (CSF) melalui sinus sagital melalui penyumbatan, CSF tidak dapat mencapai cembung otak atau diserap melalui villi arachnoid. Gambaran klinis karakteristik hidrosefalus tekanan normal meliputi gangguan gaya berjalan dan inkontinensia, dengan tekanan CSF normal. Demensia adalah onset baru-baru ini dan memiliki karakteristik demensia subkortikal dengan perlambatan dan kebobrokan psikomotor kinerja kognitif, berbeda dengan kelainan memori yang lebih diskrit yang dapat menjadi awal timbulnya Alzheimer penyakit. Pasien kehilangan inisiatif dan menjadi apatis; dalam beberapa kasus presentasi mungkin menyerupai gangguan afektif. Pada kenyataannya gambaran klinis dapat bervariasi, tetapi tanda-tanda lobus frontal adalah fitur umum dan, terutama bila dikombinasikan dengan inkontinensia dan ataksia, harus memberi tahu dokter tentang kemungkinan hal ini diagnosa.
Penyebab lain demensia yang mungkin hadir dengan gambaran frontal yang tampaknya terfokus adalah tumor, terutama meningioma, dan kondisi langka seperti penyakit Kufs dan degenerasi kortikobasal.
DETEKSI KERUSAKAN LOBE FONTAL
Deteksi kerusakan lobus frontal bisa sulit, terutama jika hanya metode tradisional pengujian neurologis yang dilakukan. Memang, poin ini tidak dapat terlalu ditekankan, karena mencerminkan salah satu perbedaan utama antara sindrom neurologis tradisional, yang hanya mempengaruhi elemen perilaku seseorang - misalnya, kelumpuhan setelah penghancuran korteks motorik kontralateral - dan gangguan sistem limbik umumnya. Dalam yang terakhir itu adalah seluruh kehidupan motorik dan psikis pasien yang dipengaruhi, dan gangguan perilaku itu sendiri mencerminkan keadaan patologis. Seringkali, perubahan hanya dapat dilihat dengan merujuk pada kepribadian dan perilaku sebelumnya pasien, dan tidak berkaitan dengan norma perilaku standar dan divalidasi berdasarkan populasi studi. Komplikasi lebih lanjut adalah bahwa perilaku abnormal ini dapat berfluktuasi dari satu kesempatan pengujian ke yang lain. Oleh karena itu pemeriksaan neurologis standar sering akan normal, seperti hasil tes psikologi seperti Skala Kecerdasan Orang Dewasa Wechsler. Teknik khusus diperlukan untuk memeriksa fungsi lobus frontal, dan hati-hati mencari tahu bagaimana pasien sekarang berperilaku dan bagaimana ini membandingkan dengan kinerja premorbidnya.
Lesi orbitofrontal dapat dikaitkan dengan anosmia, dan semakin banyak lesi memanjang ke posterior, semakin neurologis. tanda-tanda seperti aphasia (dengan lesi dominan), kelumpuhan, pegang refleks, dan kelainan okulomotor menjadi jelas. Dari berbagai tugas yang dapat digunakan secara klinis untuk mendeteksi kondisi patologis frontal, yang diberikan pada Tabel 4 bernilai. Namun, tidak semua pasien dengan kerusakan frontal menunjukkan kelainan pada pengujian, dan tidak semua tes ditemukan abnormal pada keadaan patologis lobus frontal secara eksklusif.
Tabel 4. Beberapa Tes Berguna pada Fungsi Frontal Lobe
Kefasihan kata
Berpikir abstrak (jika saya memiliki 18 buku dan dua rak buku, dan saya ingin buku dua kali lebih banyak di satu rak daripada yang lain. berapa banyak buku di setiap rak?)
Pepatah dan interpretasi metafora
Tes Penyortiran Kartu Wisconsin
Tugas penyortiran lainnya
Desain blok
Labirin jangan sampai
Tes posisi tangan (urutan tangan tiga langkah)
Menyalin tugas (banyak loop)
Tugas penyadapan irama
Tugas kognitif meliputi tes kefasihan kata, di mana seorang pasien diminta untuk menghasilkan, dalam 1 menit, sebanyak mungkin kata yang dimulai dengan huruf yang diberikan. (Normal adalah sekitar 15.)
Pepatah atau interpretasi metafora bisa sangat konkret.
Pemecahan masalah, misalnya penambahan dan pengurangan carry-over, dapat diuji dengan pertanyaan sederhana (lihat Tabel 4). Pasien dengan kelainan lobus frontal sering menemukan tujuh serial sulit dilakukan.
Tes berbasis laboratorium penalaran abstrak termasuk Wisconsin Card Sort Test (WCST) dan tugas-tugas penyortiran objek lainnya. Subjek harus mengatur berbagai objek ke dalam kelompok tergantung pada satu properti abstrak yang umum, misalnya warna. Di WCST, pasien diberikan paket kartu dengan simbol pada mereka yang berbeda dalam bentuk, warna, dan nomor. Empat kartu stimulus tersedia, dan pasien harus menempatkan setiap kartu respons di depan salah satu dari empat kartu stimulus. Penguji memberi tahu pasien apakah ia benar atau salah, dan pasien harus menggunakan informasi itu untuk meletakkan kartu berikutnya di depan kartu stimulus berikutnya. Penyortiran dilakukan secara sewenang-wenang ke dalam warna, bentuk, atau angka, dan tugas pasien adalah mengubah set dari satu jenis respons stimulus ke yang lain berdasarkan pada informasi yang diberikan. Pasien frontal tidak dapat mengatasi respons yang telah ditetapkan sebelumnya, dan menunjukkan frekuensi kesalahan pralahir yang tinggi. Defisit ini lebih mungkin terjadi pada lesi lateral hemisfer dominan.
Pasien dengan lesi lobus frontal juga melakukan tugas belajar labirin yang buruk, tes Stroop, dan desain blok; mereka menunjukkan ketekunan tugas motorik dan kesulitan melakukan urutan tindakan motorik. Gerakan yang terampil tidak lagi dilakukan dengan lancar, dan tindakan otomatis sebelumnya seperti menulis atau memainkan alat musik sering terganggu. Kinerja pada tes seperti mengikuti suksesi posisi tangan (dengan tangan pertama ditempatkan rata, kemudian di satu sisi, dan kemudian sebagai kepalan, pada permukaan datar) atau mengetuk ritme yang kompleks (misalnya dua ketukan keras dan tiga ketukan lembut) adalah terganggu. Setelah lesi hemisfer yang tidak dominan, bernyanyi adalah buruk, seperti halnya mengenali melodi dan nada emosional, pasien menjadi aprosodik. Perseveration (terutama menonjol dengan lesi yang lebih dalam di mana fungsi modulasi dari korteks premotor pada struktur motorik ganglia basal adalah hilang (9) dapat diuji dengan meminta pasien untuk menggambar, misalnya, lingkaran atau menyalin diagram kompleks dengan bentuk berulang di dalamnya yang bergantian dengan lain. Pasien dapat terus menggambar lingkaran demi lingkaran, tidak berhenti setelah satu revolusi, atau melewatkan pola bentuk berulang (Gbr. 2). Perilaku imitasi dan pemanfaatan juga dapat diuji.
Dalam banyak dari tes ini ada perbedaan yang jelas antara pasien mengetahui apa yang harus dilakukan dan mampu mengucapkan instruksi secara lisan, dan kegagalannya untuk melakukan tugas motorik. Dalam kehidupan sehari-hari ini bisa sangat menipu dan mengarahkan pengamat yang tidak waspada untuk mempertimbangkan pasien menjadi tidak membantu dan obstruktif atau (misalnya, dalam pengaturan medikolegal) menjadi a malingerer.
Beberapa tugas ini, misalnya tugas kefasihan kata, atau ketidakmampuan untuk membuat pola melodi, lebih mungkin terkait dengan disfungsi lateralisasi, dan penghambatan tugas motorik berkaitan dengan dorsolateral sindroma.
DASAR NEUROANATOMIK SINDROM LOBE FONTAL
Beberapa penulis telah mengajukan penjelasan untuk sindrom lobus frontal. (6,9) Daerah posterolateral korteks frontal paling erat terkait dengan struktur motorik bagian anterior otak, sehingga mengarah ke inertias motorik dan kegigihan terlihat dengan lesi sini. Mereka lebih jelas setelah lesi hemisfer dominan, ketika gangguan terkait bicara menjadi nyata. Lebih banyak lesi posterior tampaknya terkait dengan kesulitan dalam mengatur gerakan; lesi anterior mengakibatkan kesulitan dalam perencanaan motorik dan disosiasi antara perilaku dan bahasa. Perseverasi motorik dasar mungkin memerlukan lesi yang cukup dalam untuk melibatkan ganglia basal. Gangguan perhatian terkait dengan sistem batang otak-thalamik-frontal, dan sindrom basal (orbital) disebabkan oleh gangguan hubungan frontal-limbik. Hilangnya fungsi penghambatan di lobus parietal, dengan pelepasan aktivitas mereka, meningkatkan subjek ketergantungan pada informasi visual dan sentuhan eksternal, yang mengarah pada fenomena gema dan ketergantungan lingkungan sindroma.
Teuber (31) menyarankan bahwa lobus frontal "mengantisipasi" rangsangan sensorik yang dihasilkan dari perilaku, sehingga mempersiapkan otak untuk peristiwa yang akan terjadi. Hasil yang diharapkan dibandingkan dengan pengalaman aktual, dan dengan demikian memperlancar pengaturan hasil kegiatan. Baru-baru ini, Fuster (5) telah mengusulkan bahwa korteks prefrontal berperan dalam penataan perilaku temporal, mensintesis aksi-aksi kognitif dan motorik ke dalam sekuensi yang disengaja. Stuss dan Benson (6) mengemukakan konsep hierarkis untuk pengaturan perilaku oleh lobus frontal. Mereka merujuk pada sistem fungsional tetap, termasuk sejumlah aktivitas saraf yang dikenali, seperti memori, bahasa, emosi, dan perhatian. yang dimodulasi oleh area "posterior" otak berbeda dengan korteks frontal. Dua rekan anterior diusulkan, yaitu, kemampuan korteks frontal untuk urutan, mengubah set, dan mengintegrasikan informasi, dan untuk memodulasi dorongan, motivasi, dan kemauan (yang pertama sangat tergantung pada daerah konvexitas frontal lateral, dorsal dan orbital yang utuh; yang terakhir lebih terkait dengan struktur frontal medial). Tingkat independen selanjutnya adalah fungsi eksekutif lobus frontal manusia (antisipasi, pemilihan tujuan, perencanaan awal, pemantauan), yang superordinate untuk dikendarai dan diurutkan, tetapi mungkin lebih rendah dari peran korteks prefrontal dalam kesadaran diri.
RINGKASAN
Dalam ulasan ini, beberapa aspek dasar fungsi lobus frontal telah dibahas dan metode pengujian untuk kelainan lobus frontal diuraikan. Telah ditekankan bahwa lobus frontal dipengaruhi dalam sejumlah penyakit, yang mencakup spektrum luas masalah neuropsikiatri. Selain itu, disarankan bahwa lobus frontal terlibat dalam sindrom yang tidak secara tradisional dianggap terkait dengan lobus frontal. disfungsi, misalnya, skizofrenia, dan presentasi yang lebih jarang seperti sindrom kesalahan identifikasi, disfungsi lobus frontal sering terjadi tidak dikenali, terutama pada pasien yang memiliki tes neurologis normal dan tampaknya IQ utuh ketika metode investigasi rutin dilakukan dipekerjakan. Meskipun gangguan perilaku yang ditandai setelah disfungsi lobus frontal sekarang telah dijelaskan selama lebih dari 120 tahun, area besar otak manusia ini, dan hubungan dengan beberapa atribut tertinggi umat manusia, telah relatif diabaikan dan layak untuk dieksplorasi lebih jauh oleh mereka yang tertarik pada neuropsikiatri masalah.
REFERENSI
1. Harlow JM. Pemulihan Dari bagian batang besi melalui kepala. Publikasi dari Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Fungsi dan korteks asosiasi frontal. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Efek menembus cedera otak pada skor tes kecerdasan. Ilmu. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Pemotongan kortikal selektif sebagai cara memodifikasi dan mempelajari fungsi lobus frontal pada manusia: Laporan awal dari 43 kasus operasi. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Korteks prefrontal. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. Lobus frontal. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Asosiasi saraf dari sistem limbik. Dalam: Beckman A, ed. Basis saraf perilaku. New York: Spectrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Respon unik terhadap obat-obatan antipsikotik adalah karena tidak adanya autoreseptor terminal pada neuron dopamin mesokortikal. Alam 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Otak yang bekerja. New York: Buku Dasar, 1973
10. Benson DF. Presentasi ke Kongres Dunia Neurologi. New Delhi, India, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Kepribadian berubah dengan lesi lobus frontal dan temporal. Dalam: Benson DF, Blumber D. eds. Aspek psikiatris penyakit neurologis. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Neuropsikiatri klinis. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Perilaku pemanfaatan dan hubungannya dengan lesi lobus frontal. Brain 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Otonomi manusia dan lobus frontal. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Korteks frontal dan perilaku. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. The lucite calvarium - metode pengamatan langsung otak. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Kerusakan otak sehubungan dengan kecacatan psikiatris setelah cedera kepala. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Setelah efek cedera otak. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Neurosis pascatrauma. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. Liga Internasional Melawan Epilepsi. Proposal untuk klasifikasi klinis dan elektroensefalografik yang direvisi kejang epilepsi. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. Liga Internasional Melawan Epilepsi. Proposal untuk klasifikasi epilepsi dan sindrom epilepsi. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. Liga Internasional Melawan Epilepsi. Proposal untuk revisi klasifikasi epilepsi dan sindrom epilepsi. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Studi cytoarchitectural kuantitatif dari korteks skizofrenia otak. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Area motor sensorik dominan disfungsi hemisfer kiri pada skizofrenia yang diukur dengan BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Defisit kepadatan otak pada skizofrenia kronis. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Kelainan struktural dalam sistem frontal pada skizofrenia. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Disfungsi fisiologis korteks prefrontal dorsolateral pada skizofrenia. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Psikiatri biologis. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Demensia, pendekatan klinis. London: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Biopsi otak dan penyelidikan demensia pra-pikun karena atrofi otak. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Teka-teki fungsi lobus frontal pada manusia. Dalam: Warren JM, Akert K, eds. Korteks frontal-granular dan perilaku. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
lanjut:Rekomendasi untuk Panduan Konsumen Terapi Elektrokonvulsif (ECT)
~ semua kaget! Artikel ECT
~ artikel perpustakaan depresi
~ semua artikel tentang depresi
