Bab 2: 2.1.
Terapi konvulsif telah digunakan terus menerus selama lebih dari 60 tahun. Literatur klinis menetapkan kemanjurannya pada gangguan spesifik adalah di antara yang paling substansial untuk perawatan medis apa pun (Weiner dan Coffey 1988; Mukherjee et al. 1994; Krueger dan Sackeim 1995; Sackeim et al. 1995; Abrams 1997a). Seperti perawatan medis lainnya, berbagai sumber bukti mendukung kemanjuran ECT dalam kondisi tertentu. Indikasi untuk ECT telah ditentukan oleh uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan ECT dengan intervensi palsu atau alternatif pengobatan dan uji coba serupa yang membandingkan modifikasi teknik ECT. Indikasi untuk ECT juga telah didukung oleh laporan seri klinis yang tidak terkontrol, studi kasus, dan survei pendapat ahli.
Keputusan untuk merekomendasikan penggunaan ECT berasal dari analisis risiko / manfaat untuk pasien tertentu. Analisis ini mempertimbangkan diagnosis pasien dan tingkat keparahan penyakit yang diderita, riwayat perawatan pasien, kecepatan yang diharapkan dari aksi dan kemanjuran ECT, risiko medis dan efek samping yang diantisipasi, dan kemungkinan kecepatan tindakan, kemanjuran, dan keamanan alternatif perawatan.
2.2. Referensi untuk ECT
2.2.1. Penggunaan utama. Ada variabilitas yang cukup besar di antara praktisi dalam frekuensi ECT digunakan sebagai lini pertama atau pengobatan primer atau hanya dipertimbangkan untuk penggunaan sekunder setelah pasien belum menanggapi yang lain intervensi. ECT adalah perawatan utama dalam psikiatri, dengan indikasi yang jelas. Seharusnya tidak dicadangkan untuk digunakan hanya sebagai "upaya terakhir." Praktik semacam itu dapat membuat pasien tidak bisa pengobatan yang efektif, menunda respon dan memperpanjang penderitaan, dan mungkin berkontribusi pada perawatan perlawanan. Pada depresi berat, kronisitas episode indeks adalah satu dari sedikit prediktor yang konsisten terhadap hasil klinis dengan ECT atau farmakoterapi (Hobson 1953; Hamilton dan White 1960; Kukopulos et al. 1977; Dunn dan Quinlan 1978; Magni et al. 1988; Black et al. 1989b, 1993; Kindler et al. 1991; Prudic et al. 1996). Pasien dengan durasi yang lebih lama dari penyakit saat ini memiliki kemungkinan yang berkurang untuk menanggapi perawatan antidepresan. Kemungkinan telah dikemukakan bahwa paparan pengobatan yang tidak efektif atau durasi episode yang lebih lama secara aktif berkontribusi terhadap resistensi pengobatan (Fava dan Davidson 1996; Flint dan Rifat 1996).
Kemungkinan kecepatan dan kemanjuran ECT adalah faktor yang memengaruhi penggunaannya sebagai intervensi utama. Khususnya pada depresi berat dan mania akut, perbaikan klinis yang substansial sering terjadi segera setelah dimulainya ECT. Adalah umum bagi pasien untuk memanifestasikan peningkatan yang cukup setelah satu atau dua perawatan (Segman et al. 1995; Nobler et al. 1997). Selain itu, waktu untuk mencapai respons maksimal sering kali lebih cepat dari itu dengan obat-obatan psikotropika (Sackeim et al. 1995). Selain kecepatan tindakan, kemungkinan mendapatkan perbaikan klinis yang signifikan sering kali lebih pasti dengan ECT daripada dengan alternatif pengobatan lainnya. Oleh karena itu, ketika probabilitas respon yang cepat atau lebih tinggi diperlukan, seperti ketika pasien sakit parah secara medis, atau berisiko membahayakan diri sendiri atau orang lain, penggunaan ECT primer harus dipertimbangkan.
Pertimbangan lain untuk penggunaan ECT lini pertama melibatkan status medis pasien, riwayat perawatan, dan preferensi pengobatan. Karena status medis pasien, dalam beberapa situasi, ECT mungkin lebih aman daripada perawatan alternatif (Sackeim 1993, 1998; Weiner et al. dalam pers). Keadaan ini paling sering muncul di antara lansia lemah dan selama kehamilan (lihat Bagian 6.2 dan 6.3). Tanggapan positif terhadap ECT di masa lalu, khususnya dalam konteks resistensi atau intoleransi obat, mengarah pada pertimbangan awal ECT. Kadang-kadang, pasien akan lebih memilih untuk menerima ECT daripada perawatan alternatif, tetapi umumnya sebaliknya. Preferensi pasien harus didiskusikan dan diberikan bobot sebelum membuat rekomendasi perawatan.
Beberapa praktisi juga mendasarkan keputusan untuk penggunaan utama ECT pada faktor-faktor lain, termasuk sifat dan keparahan simptomatologi. Depresi berat yang parah dengan gambaran psikotik, delirium manik, atau katatonia adalah kondisi di mana terdapat konsensus yang jelas mengenai ketergantungan awal pada ECT (Weiner dan Coffey 1988).
2.2.2. Penggunaan sekunder. Penggunaan ECT yang paling umum adalah pada pasien yang belum menanggapi perawatan lain. Selama farmakoterapi, kurangnya respon klinis, intoleransi efek samping, kemunduran dalam kondisi kejiwaan, penampilan bunuh diri atau mati adalah alasan untuk mempertimbangkan penggunaan ECT.
Definisi resistensi obat dan implikasinya sehubungan dengan rujukan untuk ECT telah menjadi bahan diskusi yang cukup besar (Quitkin et al. 1984; Kroessler 1985; Keller dkk. 1986; Prudic et al. 1990; Sackeim et al. 1990a, 1990b; Rush dan Thase 1995; Prudic et al. 1996). Saat ini tidak ada standar yang diterima untuk menentukan resistensi obat. Dalam prakteknya, ketika menilai kecukupan perawatan farmakologis, psikiater bergantung pada faktor-faktor seperti jenis obat yang digunakan, dosis, kadar darah, durasi pengobatan, kepatuhan dengan rejimen pengobatan, efek samping, sifat dan tingkat respons terapeutik, dan jenis dan tingkat keparahan gejala klinis (Prudic et al. 1996). Sebagai contoh, pasien dengan depresi psikotik tidak boleh dipandang sebagai nonresponders farmakologis kecuali a percobaan obat antipsikotik telah dicoba dalam kombinasi dengan obat antidepresan (Spiker et Al. 1985; Nelson et al. 1986; Chan et al. 1987). Terlepas dari diagnosis, pasien yang belum menanggapi psikoterapi saja tidak boleh dianggap resisten dalam konteks rujukan untuk ECT.
Secara umum, kegagalan pasien dengan depresi berat untuk menanggapi satu atau lebih percobaan obat antidepresan tidak menghalangi respons yang baik terhadap ECT (Avery dan Lubrano 1979; Paul et al. 1981; Magni et al. 1988; Prudic et al. 1996). Memang, dibandingkan dengan alternatif pengobatan lain, kemungkinan respons terhadap ECT di antara pasien dengan depresi yang resistan terhadap obat mungkin menguntungkan. Ini bukan untuk mengatakan, bagaimanapun, bahwa resistensi obat tidak memprediksi hasil klinis ECT. Pasien yang belum menanggapi satu atau lebih uji coba obat antidepresan yang memadai memiliki kemungkinan lebih rendah untuk merespons ECT dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan ECT tanpa menerima uji coba obat yang memadai selama episode indeks (Prudic et Al. 1990, 1996; Shapira et al. 1996). Selain itu, pasien yang resistan terhadap pengobatan mungkin memerlukan perawatan ECT yang intensif untuk mencapai perbaikan gejala. Akibatnya, sebagian besar pasien yang gagal mendapatkan manfaat dari ECT cenderung juga menjadi pasien yang telah menerima, dan tidak mendapat manfaat dari, farmakoterapi yang memadai. Hubungan antara resistensi obat dan hasil ECT mungkin lebih kuat untuk antidepresan trisiklik (TCA) daripada untuk selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) (Prudic et al. 1996).
2.3. Indikasi Diagnostik Utama
2.3.1. Khasiat dalam depresi berat. Kemanjuran ECT dalam gangguan mood depresi didokumentasikan oleh badan penelitian yang mengesankan, dimulai dengan uji coba terbuka tahun 1940-an (Kalinowsky dan Hoch 1946, 1961; Sargant dan Slater 1954); uji komparatif ECT / farmakoterapi tahun 1960-an (Greenblatt et al. 1964; Dewan Penelitian Medis 1965); perbandingan ECT dan sham-ECT, baik pada 1950-an dan dalam studi Inggris yang lebih baru (Freeman et al. 1978; Lambourn dan Gill 1978; Johnstone et al. 1980; Barat 1981; Brandon et al. 1984; Gregory, dkk. 1985; lihat Sackeim 1989 untuk review); dan penelitian terbaru yang membandingkan variasi dalam teknik ECT (Weiner et al. 1986a, 1986b; Sackeim et al. 1987a; Scott et al. 1992; Letemendia et al. 1991; Sackeim et al. 1993).
Sementara ECT pertama kali diperkenalkan sebagai pengobatan untuk skizofrenia, ECT dengan cepat terbukti sangat efektif pada pasien dengan gangguan mood, baik dalam pengobatan depresi dan manik. Pada tahun 1940-an dan 1950-an, ECT adalah andalan dalam pengobatan gangguan mood, dengan tingkat respons antara 80-90% yang biasa dilaporkan (Kalinowsky dan Hoch 1946; Sargant dan Slater 1954). Hasil-hasil studi awal yang sebagian besar impresionistik ini telah dirangkum oleh American Psychiatric Association (1978), Fink (1979), Kiloh et al. (1988), Mukherjee et al. (1994) dan Abrams (1997a).
Post (1972) mengemukakan bahwa sebelum pengenalan ECT, pasien usia lanjut dengan depresi sering bermanifestasi secara kronis atau meninggal karena penyakit medis yang berulang di institusi psikiatrik. Sejumlah penelitian telah membandingkan hasil klinis pasien depresi yang menerima pengobatan biologis yang tidak memadai atau tidak ada dibandingkan dengan pasien yang menerima ECT. Meskipun tidak satu pun dari karya ini menggunakan desain penugasan acak prospektif, temuannya seragam. ECT mengakibatkan penurunan kronisitas dan morbiditas, dan penurunan angka kematian (Avery dan Winokur 1976; Babigian dan Guttmacher 1984; Wesner dan Winokur 1989; Philibert et al. 1995). Dalam banyak pekerjaan ini, keuntungan ECT terutama diucapkan pada pasien usia lanjut. Misalnya, dalam perbandingan retrospektif baru-baru ini dari pasien depresi lansia yang diobati dengan ECT atau farmakoterapi, Philibert et al. (1995) menemukan bahwa pada tingkat tindak lanjut jangka panjang dari kematian dan gejala depresi yang signifikan lebih tinggi pada kelompok farmakoterapi.
Dengan diperkenalkannya TCA dan inhibitor monoamine oksidase (MAOI), uji coba tugas acak dilakukan pada pasien depresi di mana ECT digunakan sebagai "standar emas" yang digunakan untuk membangun kemanjuran obat-obatan. Tiga dari studi ini melibatkan penugasan acak dan penilaian buta, dan masing-masing menemukan keunggulan terapi yang signifikan untuk ECT dibandingkan TCA dan plasebo (Greenblatt et al. 1964; Dewan Penelitian Medis 1965; Gangadhar et al. 1982). Studi lain juga melaporkan ECT sebagai atau lebih efektif daripada TCA (Bruce et al. 1960; Kristiansen 1961; Norris dan Clancy 1961: Robin dan Harris 1962; Stanley dan Fleming 1962; Fahy et al. 1963 ); Hutchinson dan Smedberg 1963; Wilson et al. 1963; McDonald dkk. 1966; Davidson et al. 1978) atau MAOIs (King 1959; Kilo et al. 1960; Stanley dan Fleming 1962): Hutchinson dan Smedberg 1963; Davidson et al. 1978). Janicak et al. (1985), dalam meta-analisis pekerjaan ini, melaporkan bahwa rata-rata tingkat respons terhadap ECT adalah 20% lebih tinggi bila dibandingkan dengan TCA dan 45% lebih tinggi dari MAOI.
Perlu dicatat bahwa standar untuk perawatan farmakologis yang memadai telah berubah selama beberapa dekade (Quitkin 1985; Sackeim et al. 1990a), dan bahwa, dengan kriteria saat ini, beberapa uji komparatif awal ini menggunakan farmakoterapi agresif dalam hal dosis dan / atau durasi (Rifkin 1988). Selain itu, penelitian ini biasanya berfokus pada pasien depresi yang menerima pengobatan biologis pertama mereka selama episode indeks. Baru-baru ini, dalam sebuah studi kecil, Dinan dan Barry (1989) mengacak pasien yang tidak menanggapi monoterapi dengan TCA terhadap pengobatan dengan ECT atau kombinasi TCA dan lithium karbonat. ECT dan kelompok farmakoterapi memiliki kemanjuran yang setara, tetapi kombinasi TCA / lithium mungkin memiliki keunggulan dalam hal kecepatan respons.
Tidak ada penelitian yang membandingkan kemanjuran ECT dengan obat antidepresan yang lebih baru, termasuk SSRI atau obat-obatan seperti bupropion, mirtazapine, nefazadone, atau venlafaxine. Namun, tidak ada percobaan yang pernah menemukan rejimen obat antidepresan lebih efektif daripada ECT. Di antara pasien yang menerima ECT sebagai pengobatan lini pertama, atau yang telah menerima farmakoterapi yang tidak memadai selama episode indeks karena intoleransi, tingkat respons terus dilaporkan dalam kisaran 90% (Prudic et Al. 1990, 1996). Di antara pasien yang belum menanggapi satu atau lebih percobaan antidepresan yang memadai, tingkat responsnya masih substansial, dalam kisaran 50-60%.
Waktu untuk mencapai perbaikan gejala penuh dengan obat antidepresan biasanya diperkirakan 4 sampai 6 minggu (Quitkin et al. 1984, 1996). Penundaan ini sampai respons mungkin lebih lama pada pasien yang lebih tua (Salzman et al. 1995). Sebaliknya, kursus ECT rata-rata untuk depresi berat terdiri dari 8-9 perawatan (Sackeim et al. 1993; Prudic et al. 1996). Jadi, ketika ECT diberikan pada jadwal tiga perawatan per minggu, peningkatan gejala penuh biasanya terjadi lebih cepat daripada dengan perawatan farmakologis (Sackeim et al. 1995; Nobler et al. 1997).
ECT adalah perawatan yang sangat terstruktur, yang melibatkan prosedur yang kompleks, berulang kali diberikan yang disertai dengan harapan keberhasilan terapi yang tinggi. Kondisi seperti itu dapat menambah efek plasebo. Dengan adanya kekhawatiran ini, serangkaian uji tugas acak tersamar ganda dilakukan di Inggris pada akhir 1970-an dan 1980-an yang kontras ECT 'nyata' dengan 'palsu' ECT - administrasi anestesi berulang sendirian. Dengan satu pengecualian (Lambourn dan Gill 1978), ECT nyata ditemukan secara konsisten lebih efektif daripada pengobatan palsu (Freeman et al. 1978; Johnstone et al. 1980; Barat 1981; Brandon et al. 1984; Gregory et al. 1985; lihat Sackeim 1989 untuk review). Studi luar biasa (Lambourn dan Gill 1978) menggunakan bentuk ECT nyata, yang melibatkan intensitas stimulus rendah dan penempatan elektroda unilateral kanan, yang sekarang diketahui tidak efektif (Sackeim et al. 1987a, 1993). Secara keseluruhan, nyata vs Studi ECT palsu menunjukkan bahwa jalannya stimulus listrik dan / atau elisitasi kejang umum diperlukan bagi ECT untuk memberikan efek antidepresan. Setelah periode perawatan akut acak, pasien yang berpartisipasi dalam studi ini bebas untuk menerima bentuk lain dari perawatan akut atau lanjutan, termasuk ECT. Akibatnya, informasi mengenai durasi perbaikan gejala dengan pengobatan nyata versus palsu tidak dapat diperoleh dalam penelitian ini.
Akhirnya, ada sejumlah studi dalam pengobatan depresi berat yang berbeda variasi dalam teknik ECT, memanipulasi faktor-faktor seperti bentuk gelombang stimulus, penempatan elektroda, dan dosis stimulus. Pengamatan praktis penting yang muncul adalah bahwa kemanjuran ECT adalah setara terlepas dari penggunaan gelombang sinus atau stimulasi denyut nadi singkat, tetapi stimulasi gelombang sinus menghasilkan gangguan kognitif yang lebih parah (Carney et. Al. 1976; Weiner et al. 1986a; Scott et al. 1992). Lebih penting dalam membangun kemanjuran ECT adalah demonstrasi bahwa hasil klinis dengan ECT tergantung pada penempatan elektroda dan dosis stimulus (Sackeim et al. 1987a. 1993). Faktor-faktor ini secara dramatis dapat berdampak pada kemanjuran pengobatan, dengan tingkat respons bervariasi dari 17% hingga 70%. Pekerjaan ini melampaui studi terkontrol palsu, karena bentuk ECT yang sangat berbeda dalam kemanjuran semua melibatkan stimulasi listrik dan produksi kejang umum. Dengan demikian, faktor teknis dalam pemberian ECT dapat sangat mempengaruhi kemanjuran.
Prediksi respons. ECT adalah antidepresan yang efektif pada semua subtipe gangguan depresi mayor. Meskipun demikian, ada banyak upaya untuk menentukan apakah subkelompok pasien depresi tertentu atau fitur klinis tertentu dari penyakit depresi memiliki nilai prognostik sehubungan dengan terapi ECT efek.
Pada 1950-an dan 1960-an, serangkaian penelitian menunjukkan kekuatan yang mengesankan untuk memprediksi hasil klinis pada pasien depresi berdasarkan gejala dan sejarah pra-ECT (Hobson 1953; Hamilton dan White 1960; Rose 1963; Carney et al. 1965; Mendels 1967; lihat Nobler & Sackeim 1996 dan Abrams 1997a untuk ulasan). Karya ini sekarang sebagian besar menarik sejarah (Hamilton 1986). Sementara penelitian awal menekankan pentingnya fitur vegetatif atau melankolik sebagai prognostik hasil ECT positif, baru-baru ini studi terbatas pada pasien dengan depresi berat menunjukkan bahwa subtipe sebagai endogen atau melankolis memiliki sedikit nilai prediksi (Abrams et al. 1973; Coryell dan Zimmerman 1984; Zimmerman et al. 1985, 1986; Prudic et al. 1989; Abrams dan Vedak 1991; Black et al. 1986; Sackeim dan Rush 1996). Sangat mungkin bahwa asosiasi positif awal adalah karena masuknya pasien dengan "depresi neurotik" atau distrofiia dalam pengambilan sampel. Demikian pula, perbedaan antara penyakit depresi unipolar dan bipolar secara umum ditemukan tidak berhubungan dengan hasil terapi (Abrams dan Taylor 1974; Perris dan d'Elia 1966; Black et al. 1986, 1993; Zorumski et al. 1986; Aronson et al. 1988).
Dalam penelitian terbaru, beberapa fitur klinis telah dikaitkan dengan hasil terapi ECT. Mayoritas penelitian yang meneliti perbedaan antara depresi psikotik dan nonpsikotik ditemukan tingkat respons superior di antara subtipe psikotik (Hobson 1953: Mendels 1965a, 1965b: Hamilton and White 1960; Mandel et al. 1977; Avery dan Lubrano 1979: Pusat Penelitian Klinis 1984; Kroessler 1985; Lykouras et al. 1986; Pande et al. 1990; Buchan et al. 1992; lihat juga Parker et al. 1992: Sobin et al. 1996). Ini adalah catatan khusus mengingat tingkat respons inferior yang mapan dalam depresi psikotik atau delusi terhadap monoterapi dengan obat antidepresan atau antipsikotik (Spiker et al. 1985; Chan et al. 1987; Parker et al. 1992). Agar efektif, percobaan farmakologis pada depresi psikotik harus melibatkan pengobatan kombinasi dengan antidepresan dan obat antipsikotik (Nelson et al. 1986; Parker et al. 1992; Rothschild et al. 1993; Wolfersdorf et al. 1995). Namun, relatif sedikit pasien yang dirujuk untuk ECT dengan depresi psikotik diberikan pengobatan kombinasi tersebut dalam dosis dan durasi yang cukup untuk dianggap memadai (Mulsant et al. 1997). Berbagai faktor dapat menjadi penyebab. Banyak pasien tidak dapat mentolerir dosis obat antipsikotik yang secara umum dianggap perlu untuk uji coba obat yang memadai pada subtipe ini (Spiker et al. 1985 Nelson et al. 1986). Pasien dengan depresi psikotik umumnya memiliki gejala berat, dan berisiko lebih tinggi untuk bunuh diri (Roose et al. 1983). Onset yang cepat dan probabilitas peningkatan yang tinggi dengan ECT membuat perawatan ini bernilai khusus untuk pasien-pasien ini.
Beberapa penelitian juga mencatat bahwa, seperti halnya dengan perawatan farmakologis, pasien dengan durasi yang lama dari episode saat ini cenderung merespon ECT (Hobson 195 Hamilton dan White 1960; Kukopulos et al. 1977; Dunn dan Quinlan 1978; Magni et al. 1988; Black et al. 1989b. 1993; Kindler et al. 1991; Prudic et al. 1996). Seperti yang sudah dibahas, riwayat pengobatan pasien dapat memberikan prediktor yang berguna untuk hasil ECT, dengan pasien yang telah gagal satu atau lebih uji coba pengobatan yang memadai menunjukkan tingkat respon ECT yang substansial, tetapi berkurang, (Prudic et Al. 1990, 1996). Dalam sebagian besar penelitian yang relevan, usia pasien telah dikaitkan dengan hasil ECT (Gold dan Chiarello 1944; Roberts 1959a, 1959b; Greenblatt et al. 1962; Nystrom 1964; Mendels 1965a, 1965b; Folstein et al. 1973; Stromgren 1973; Coryell dan Zimmerman 1984: Black et al. 1993). Pasien yang lebih tua lebih cenderung menunjukkan manfaat nyata dibandingkan dengan pasien yang lebih muda (lihat Sackeim 1993, 1998 untuk ulasan). Gender, ras, dan status sosial ekonomi tidak memprediksi hasil ECT.
Kehadiran gejala katatonia atau katatonik mungkin merupakan tanda prognostik yang menguntungkan. Catatonia terjadi pada pasien dengan gangguan afektif yang parah (Abrams dan Taylor 1976; Taylor dan Abrams 1977), dan sekarang diakui dalam DSM-IV sebagai specifier episode depresi atau manik utama (APA 1994). Catatonia juga dapat muncul sebagai akibat dari beberapa penyakit medis yang parah (Breakey dan Kala 1977; O'Toole dan Dyck 1977; Hafeiz 1987), serta di antara pasien dengan skizofrenia. Literatur klinis menunjukkan bahwa terlepas dari diagnosis, ECT efektif dalam mengobati gejala katatonik, termasuk bentuk "katatonia letal" yang lebih ganas (Mann et al. 1986, 1990; Geretsegger dan Rochawanski 1987; Rohland et al. 1993; Bush et al. 1996).
Depresi berat yang terjadi pada individu dengan gangguan kejiwaan atau medis yang sudah ada sebelumnya disebut sebagai "depresi sekunder." Studi yang tidak terkendali menyarankan bahwa pasien dengan depresi sekunder merespon kurang baik terhadap perawatan somatik, termasuk ECT, dibandingkan dengan mereka yang mengalami depresi primer (Bibb dan Guze 1972; Coryell et al. 1985; Zorumski et al. 1986; Black et al. 1988, 1993). Pasien dengan depresi berat dan gangguan kepribadian komorbid mungkin memiliki kemungkinan yang berkurang dari respon ECT (Zimmerman et al. 1986; Black et al. 1988). Namun, ada cukup variabilitas dalam hasil dengan ECT bahwa setiap kasus depresi sekunder harus dipertimbangkan sesuai kemampuannya sendiri. Sebagai contoh, pasien dengan depresi pasca stroke (Murray et al. 1986; House 1987; Allman dan Hawton 1987; deQuardo dan Tandon 1988, Gustafson et al. 1995) diyakini memiliki prognosis yang relatif baik dengan ECT. Pasien dengan depresi berat yang ditumpangkan pada gangguan kepribadian (mis. Borderline Personality Disorder) tidak boleh ditolak ECT.
Dysthymia sebagai satu-satunya diagnosis klinis jarang diobati dengan ECT. Namun, riwayat dysthymia sebelum episode depresi utama adalah umum dan tampaknya tidak memiliki nilai prediksi sehubungan dengan hasil ECT. Memang, bukti terbaru menunjukkan bahwa tingkat svmptomatology residual setelah ECT adalah setara pada pasien dengan depresi berat ditumpangkan pada baseline dysthymic, yaitu, "depresi ganda", dan pada pasien dengan depresi berat tanpa riwayat dysthymia (Prudic et al. 1993).
Gambaran pasien, seperti psikosis, resistensi obat, dan durasi episode, hanya memiliki hubungan statistik dengan hasil ECT. Informasi ini dapat dipertimbangkan dalam keseluruhan analisis risiko / manfaat ECT. Sebagai contoh, seorang pasien dengan depresi mayor kronis nonpsikotik, yang telah gagal menanggapi beberapa uji coba pengobatan yang kuat mungkin lebih kecil kemungkinannya menanggapi ECT daripada pasien lain. Meskipun demikian, kemungkinan respons dengan pengobatan alternatif mungkin masih lebih rendah, dan penggunaan ECT dibenarkan.
2.3.2. Mania. Mania adalah sindrom yang, ketika sepenuhnya diekspresikan, berpotensi mengancam jiwa karena kelelahan, kegembiraan, dan kekerasan. Literatur kasus awal pertama menunjukkan bahwa ECT cepat efektif dalam mania (Smith et al. 1943; Impastato dan Almansi 1943; Kino dan Thorpe 1946). Serangkaian studi retrospektif terdiri dari seri kasus naturalistik atau perbandingan hasil dengan ECT dengan yang dengan lithium karbonat atau chlorpromazine (McCabe 1976; McCabe dan Norris 1977; Thomas dan Reddy 1982; Black et al. 1986; Alexander et al. 1988), Stromgren 1988; Mukherjee dan Debsikdar 1992). Literatur ini mendukung kemanjuran ECT dalam mania akut, dan menyarankan sifat antimanik yang setara atau unggul relatif terhadap lithium dan klorpromazin (lihat Mukherjee et al. 1994 untuk ulasan). Ada tiga studi banding prospektif dari hasil klinis ECT pada mania akut. Satu studi terutama membandingkan ECT dengan pengobatan lithium (Small et al. 1988), penelitian lain membandingkan ECT dengan pengobatan kombinasi dengan lithium dan haloperidol (Mukherjee et al. 1988. 1994), dan pada pasien yang menerima pengobatan neuroleptik, satu studi membandingkan ECT nyata dan palsu (Sikdar et al. 1994). Sementara setiap studi prospektif memiliki sampel kecil, temuan mendukung kesimpulan bahwa ECT adalah berkhasiat pada mania akut, dan kemungkinan menghasilkan hasil jangka pendek yang unggul daripada farmakologis perbandingan kondisi. Dalam ulasan literatur bahasa Inggris, Mukherjee et al. (1994) melaporkan bahwa ECT dikaitkan dengan remisi atau perbaikan klinis yang nyata pada 80% dari 589 pasien dengan mania akut.
Namun, sejak tersedianya obat lithium dan antikonvulsan dan antipsikotik, ECT memilikinya umumnya dicadangkan untuk pasien dengan mania akut yang tidak merespon farmakologis yang memadai pengobatan. Ada bukti dari penelitian retrospektif dan prospektif bahwa sejumlah besar pasien yang resistan terhadap pengobatan dengan mania mendapat manfaat dari ECT (McCabe 1976; Black et al. 1986; Mukherjee et al. 1988). Sebagai contoh, salah satu studi prospektif mengharuskan pasien gagal dalam uji coba yang memadai litium dan / atau obat antipsikotik sebelum pengacakan untuk ECT atau intensif farmakoterapi. Hasil klinis lebih unggul dengan ECT dibandingkan dengan pengobatan kombinasi dengan lithium dan haloperidol (Mukherjee et al. 1989). Meskipun demikian, bukti menunjukkan bahwa, seperti halnya depresi berat, resistensi obat memprediksi tanggapan yang lebih buruk terhadap ECT pada mania akut (Mukherjee et al. 1994). Sementara sebagian besar pasien yang resistan terhadap pengobatan dengan mania akut merespons ECT, tingkat responsnya lebih rendah daripada di antara pasien yang ECT digunakan sebagai pengobatan lini pertama.
Sindrom maniri delirium yang langka merupakan indikasi utama untuk penggunaan ECT, karena cepat efektif dengan margin keselamatan yang tinggi (Constant 1972; Heshe dan Roeder 1975; Kramp dan Bolwig 1981). Selain itu, pasien manik yang siklusnya cepat mungkin tidak responsif terhadap pengobatan, dan ECT dapat mewakili pengobatan alternatif yang efektif (Berman dan Wolpert 1987; Mosolov dan Moshchevitin 1990; Vanelle et al. 1994).
Selain resistensi obat, ada beberapa upaya untuk memeriksa fitur klinis yang memprediksi respons ECT pada mania akut. Satu studi menunjukkan bahwa gejala kemarahan, lekas marah dan kecurigaan dikaitkan dengan hasil ECT yang lebih buruk. Tingkat keparahan mania keseluruhan dan tingkat depresi (keadaan campuran) pada awal preECT tidak terkait dengan respon ECT (Schnur et al. 1992). Dalam hal ini, mungkin ada beberapa tumpang tindih antara fitur klinis yang memprediksi respon terhadap ECT dan lithium pada mania akut (Goodwin dan Jamison 1990).
2.3.3. Skizofrenia. Terapi konvulsif diperkenalkan sebagai pengobatan untuk skizofrenia (Fink 1979). Pada awal penggunaannya, terbukti bahwa kemanjuran ECT lebih unggul pada gangguan mood daripada pada skizofrenia. Pengenalan obat antipsikotik yang efektif secara nyata mengurangi pemanfaatan ECT pada pasien dengan skizofrenia. Namun, ECT tetap menjadi modalitas pengobatan yang penting, terutama untuk pasien dengan skizofrenia yang tidak menanggapi pengobatan farmakologis (Fink dan Sackeim 1996). Di Amerika Serikat, skizofrenia dan kondisi terkait (gangguan skizofreniform dan schizoafektif) merupakan indikasi diagnostik paling umum kedua untuk ECT (Thompson dan Blaine 1987; Thompson et al. 1994).
Laporan awal tentang kemanjuran ECT pada pasien dengan skizofrenia sebagian besar terdiri dari seri kasus yang tidak terkontrol (Guttmann et al. 1939; Ross dan Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Kalinowsky dan Worthing 1943; Danziger dan Kindwall 1946; Kino dan Thorpe 1946; Kennedy dan Anchel 1948; Miller et al. 1953), perbandingan historis (Ellison dan Hamilton 1949; Gottlieb dan Huston 1951; Currier et al. 1952; Bond 1954) dan perbandingan ECT dengan terapi lingkungan atau psikoterapi (Goldfarb dan Kieve 1945; McKinnon 1948; Palmer dkk. 1951; Wolff 1955; Rachlin et al. 1956). Laporan awal ini tidak memiliki kriteria operasional untuk diagnosis dan kemungkinan sampel dimasukkan pasien gangguan mood, mengingat terlalu eksklusifnya diagnosis skizofrenia di era itu (Kendell 1971; Pope and Lipinski, 1978). Seringkali, sampel pasien dan kriteria hasil ditandai dengan buruk. Meskipun demikian, laporan awal antusias tentang kemanjuran ECT, mencatat bahwa sebagian besar dari pasien dengan skizofrenia, biasanya pada urutan 75%, menunjukkan remisi atau peningkatan yang nyata (lihat Salzman, 1980; Kecil, 1985; Krueger and Sackeim 1995 untuk ulasan). Dalam karya awal ini, juga dicatat bahwa ECT sangat kurang efektif dalam skizofrenia pasien dengan onset berbahaya dan durasi penyakit yang lama (Cheney dan Drewry, 1938: Ross dan Malzberg 1939; Zeifert 1941; Chafetz 1943; Kalinowsky 1943; Lowinger dan Huddleson 1945; Danziger dan Kindwall 1946; Shoor dan Adams 1950; Herzberg 1954). Itu juga menyarankan bahwa pasien skizofrenia umumnya diperlukan kursus ECT yang panjang untuk mencapai manfaat penuh (Kalinowsky, 1943; Baker et al. 1960a).
Tujuh percobaan telah menggunakan 'nyata vs desain palsu ECT untuk menguji efikasi pada pasien dengan skizofrenia (Miller et al. 1953; Ulett et al. 1954, 1956; Brill et al. 1957, 1959a, 1959b, 1959c; Heath et al. 1964; Taylor dan Fleminger 1980; Brandon et al. 1985; Abraham dan Kulhara 1987; lihat Krueger dan Sackeim 1995 untuk ulasan). Studi-studi sebelum 1980 gagal menunjukkan keunggulan terapi ECT nyata relatif terhadap pengobatan palsu (Miller et al. 1953; Brill et al. 1959a, 1959b, 1959c; Kesehatan dkk. 1964). Sebaliknya, tiga penelitian terbaru semua menemukan keuntungan substansial untuk ECT nyata dalam hasil terapi jangka pendek (Taylor dan Fleminger 1980; Brandon et al. 1985; Abraham dan Kulhara 1987). Faktor-faktor yang mungkin menyebabkan perbedaan ini adalah kronisitas pasien yang diteliti dan penggunaan obat antipsikotik bersamaan (Krueger dan Sackeim 1995). Studi awal difokuskan terutama pada pasien dengan kursus kronis, tak henti-hentinya, sementara pasien dengan eksaserbasi akut lebih umum dalam penelitian terbaru. Semua studi baru-baru ini melibatkan penggunaan obat antipsikotik pada kelompok ECT dan palsu yang sebenarnya. Seperti yang dibahas di bawah, ada bukti bahwa kombinasi ECT dan obat antipsikotik lebih efektif pada skizofrenia daripada kedua pengobatan itu sendiri.
Kegunaan monoterapi dengan ECT atau obat antipsikotik dibandingkan dalam berbagai retrospektif (DeWet 1957; Borowitz 1959; Ayres 1960; Rohde dan Sargant 1961) dan prospektif (Baker et al. 1958, 1960b; Langsley et al. 1959; Raja 1960; Ray 1962; Childers 1964; Mei dan Tuma 1965, Mei 1968; Mei dkk. 1976,1981; Bagadia et al. 1970; Murrillo dan Exner 1973a, 1973b; Exner dan Murrillo 1973, 1977; Bagadia et al. 1983) studi pasien dengan skizofrenia. Secara umum, hasil klinis jangka pendek dalam skizofrenia dengan obat antipsikotik ditemukan setara atau lebih unggul dari ECT, meskipun ada pengecualian.
(Murrillo dan Exner 1973a). Namun, tema yang konsisten dalam literatur ini adalah saran bahwa pasien dengan skizofrenia yang telah menerima ECT memiliki hasil jangka panjang yang unggul dibandingkan dengan kelompok obat (Baker et al. 1958; Ayres 1960; Mei dkk. 1976, 1981; Exner dan Murrillo 1977). Penelitian ini dilakukan di era ketika pentingnya perawatan kelanjutan dan pemeliharaan tidak dihargai dan tidak ada studi yang mengontrol pengobatan yang diterima setelah resolusi skizofrenia episode. Meskipun demikian, kemungkinan bahwa ECT mungkin memiliki efek menguntungkan jangka panjang pada skizofrenia patut mendapat perhatian.
Berbagai studi prospektif telah membandingkan kemanjuran pengobatan kombinasi menggunakan ECT dan obat antipsikotik dengan monoterapi dengan ECT atau obat antipsikotik (Ray 1962; Childers 1964; Smith et al. 1967; Janakiramaiah et al. 1982; Small et al. 1982; Ungvari dan Petho 1982; Abraham dan Kulhara 1987; Das et al. 1991). Relatif sedikit dari studi ini melibatkan penugasan acak dan penilaian hasil buta. Meskipun demikian, dalam masing-masing dari tiga studi di mana ECT saja dibandingkan dengan ECT dikombinasikan dengan antipsikotik, pengobatan ada bukti bahwa kombinasi itu lebih efektif (Ray 1962; Childers 1964; Small et al. 1982). Dengan pengecualian Janakiramaiah et al (1982), semua penelitian membandingkan pengobatan kombinasi dengan monoterapi obat antipsikotik ditemukan pengobatan kombinasi menjadi lebih efektif (Ray 1962; Childers, 1964: Smith et al. 1967; Small et al. 1982: Ungvari dan Petho 1982; Abraham dan Kulhara 1987; Das et al. 1991). Pola ini bertahan meskipun dengan dosis obat antipsikotik sering lebih rendah bila dikombinasikan dengan ECT. Beberapa temuan tentang manfaat yang bertahan menunjukkan bahwa ada penurunan tingkat kekambuhan pada pasien yang telah menerima kombinasi ECT dan obat antipsikotik sebagai fase akut pengobatan. Sebuah studi baru juga menemukan bahwa kombinasi ECT dan obat antipsikotik lebih efektif sebagai terapi lanjutan daripada keduanya pengobatan sendirian pada pasien dengan skizofrenia yang resistan terhadap obat yang menanggapi pengobatan kombinasi pada fase akut (Chanpattana et al. dalam pers). Hasil ini mendukung rekomendasi bahwa dalam pengobatan pasien dengan skizofrenia dan mungkin lainnya kondisi psikotik kombinasi ECT dan obat antipsikotik mungkin lebih disukai daripada penggunaan ECT sendirian.
Dalam praktik saat ini ECT jarang digunakan sebagai pengobatan lini pertama untuk pasien dengan skizofrenia. Paling umum, ECT dianggap pada pasien dengan skizofrenia hanya setelah perawatan yang tidak berhasil dengan obat antipsikotik. Dengan demikian, masalah klinis utama menyangkut kemanjuran ECT pada pasien skizofrenia yang resistan terhadap obat.
Belum ada penelitian prospektif dan buta di mana pasien dengan skizofrenia yang resistan terhadap obat diacak untuk melanjutkan pengobatan dengan obat antipsikotik atau ECT (baik sendiri atau dalam kombinasi dengan antipsikotik obat). Informasi tentang masalah ini berasal dari seri kasus naturalistik (Childers dan Therrien 1961; Rahman 1968; Lewis 1982; Friedel 1986; Gujavarty et al, 1987; Konig dan Glatter-Gotz 1990; Milstein et al. 1990; Sajatovi dan Meltzer 1993; Chanpattana et al. dalam pers). Pekerjaan ini menunjukkan bahwa sejumlah besar pasien dengan skizofrenia yang resistan terhadap obat bermanfaat ketika diobati dengan kombinasi ECT dan obat antipsikotik. Penggunaan ECT yang aman dan efektif telah dilaporkan ketika telah diberikan dalam kombinasi dengan obat antipsikotik tradisional (Friedel 1986; Gujavarty et al. 1987; Sajatovi dan Meltzer 1993) atau mereka yang memiliki sifat atipikal, terutama clozapine (Masiar dan Johns 1991; Klapheke 1991a. 1993; Landy 1991; Safferman dan Munne 1992; Frankenburg et al. 1992; Cardwell dan Nakai, 1995; Farah et al. 1995; Benatov et al. 1996). Sementara beberapa praktisi telah khawatir bahwa clozapine dapat meningkatkan kemungkinan kejang yang berkepanjangan atau tardive ketika dikombinasikan dengan ECT (Bloch et al. 1996), efek samping semacam itu tampaknya jarang terjadi.
Prediksi respons. Sejak penelitian awal, fitur klinis yang paling kuat terkait dengan hasil terapi ECT pada pasien dengan skizofrenia adalah durasi penyakit. Pasien dengan gejala onset akut (mis. Eksaserbasi psikotik) dan durasi penyakit yang lebih pendek lebih mungkin mendapat manfaat dari ECT daripada pasien dengan gejala yang persisten dan tak henti-hentinya (Cheney & Drewry 1938; Ross dan Malzberg 1939; Zeifert 1941; Kalinowsky 1943; Lowinger dan Huddelson 1945; Danziger dan Kindwall 1946; Herzberg 1954; Landmark et al. 1987; Dodwell dan Goldberg 1989). Kurang konsisten, keasyikan dengan delusi dan halusinasi (Landmark et al. 1987), lebih sedikit ciri-ciri kepribadian premorbid skizoid dan paranoid (Wittman 1941; Dodwell dan Goldberg 1989), dan adanya gejala katatonik (Kalinowsky dan Worthing 19431; Hamilton dan Wall 1948; Ellison dan Hamilton 1949; Wells, 1973; Pataki et al. 1992) telah dikaitkan dengan efek terapi positif. Secara umum, fitur yang telah dikaitkan dengan hasil klinis ECT pada pasien dengan skizofrenia tumpang tindih secara substansial dengan fitur yang memprediksi hasil dengan farmakoterapi (Leff dan Wing 1971; Organisasi Kesehatan Dunia 1979; Watt et al. 1983). Sementara pasien-pasien dengan skizofrenia kronis yang tak henti-hentinya, paling tidak mungkin merespons, juga telah diperdebatkan bahwa pasien-pasien seperti itu tidak boleh ditolak dalam uji coba ECT (Fink dan Sackeim 1996). Kemungkinan peningkatan yang signifikan dengan ECT mungkin rendah pada pasien tersebut, tetapi pilihan terapi alternatif mungkin menjadi lebih terbatas, dan sebagian kecil pasien dengan skizofrenia kronis dapat menunjukkan peningkatan dramatis berikut ECT.
ECT juga dapat dipertimbangkan dalam pengobatan pasien dengan gangguan schizoafektif atau schizophreniform (Tsuang, et al. 1979; Paus dkk. 1980; Ries et al. 1981; Black et al. 1987c). Adanya kebingungan atau kebingungan pada pasien dengan gangguan schizoafektif mungkin dapat memprediksi hasil klinis positif (Perris 1974; Dempsy et al. 1975; Dodwell dan Goldberg 1989). Banyak praktisi percaya bahwa manifestasi gejala afektif pada pasien dengan skizofrenia adalah prediksi hasil klinis positif. Namun, bukti yang mendukung pandangan ini tidak konsisten (Folstein et al. 1973; Wells 1973, Dodwell dan Goldberg 1989).
2.4. Indikasi Diagnostik Lainnya
ECT telah berhasil digunakan dalam beberapa kondisi lain, meskipun pemanfaatan ini jarang terjadi dalam beberapa tahun terakhir (American Psychiatric Association 1978, 1990, Thompson et al. 1994). Sebagian besar penggunaan ini telah dilaporkan sebagai bahan kasus, dan biasanya hanya mencerminkan pemberian ECT setelah pilihan perawatan lain telah habis atau ketika pasien datang dengan yang mengancam jiwa simptomatologi. Karena tidak adanya studi terkontrol, yang akan, dalam hal apa pun, sulit dilakukan tingkat pemanfaatan yang rendah, rujukan ECT semacam itu harus dibuktikan secara klinis merekam. Penggunaan konsultasi psikiatris atau medis oleh individu yang berpengalaman dalam pengelolaan kondisi spesifik dapat menjadi komponen yang berguna dari proses evaluasi.
2.4.1. Gangguan kejiwaan. Selain indikasi diagnostik utama yang dibahas di atas, bukti untuk kemanjuran ECT dalam pengobatan gangguan kejiwaan lainnya terbatas. Seperti disebutkan sebelumnya, indikasi diagnostik utama untuk ECT dapat hidup berdampingan dengan kondisi lain, dan praktisi tidak boleh dibujuk oleh kehadiran diagnosis sekunder dari merekomendasikan, ECT ketika dinyatakan sebaliknya, misalnya, episode depresi utama pada pasien dengan kecemasan yang sudah ada sebelumnya kekacauan. Namun, tidak ada bukti efek menguntungkan pada pasien dengan gangguan Axis II atau sebagian besar gangguan Axis I lainnya yang tidak juga memiliki salah satu indikasi diagnostik utama untuk ECT. Meskipun ada laporan kasus hasil yang menguntungkan dalam beberapa kondisi selektif, bukti untuk kemanjuran terbatas. Sebagai contoh, beberapa pasien dengan gangguan obsesif obsesif yang kebal obat dapat menunjukkan peningkatan dengan ECT (Gruber 1971; Dubois 1984; Mellman dan Gorman 1984; Janike et al. 1987; Khanna et al. 1988; Maletzky et al. 1994). Namun, belum ada penelitian terkontrol dalam gangguan ini, dan umur panjang dari efek menguntungkan tidak pasti.
2.4.2. Gangguan mental karena kondisi medis. Kondisi afektif dan psikotik yang parah akibat gangguan medis dan neurologis, serta jenis deliria tertentu, mungkin responsif terhadap ECT. Penggunaan ECT dalam kondisi seperti itu jarang dan harus disediakan untuk pasien yang resisten atau tidak toleran terhadap perawatan medis yang lebih standar, atau yang membutuhkan respons segera. Sebelum ECT, perhatian harus diberikan pada evaluasi etiologi yang mendasari gangguan medis. Sebagian besar dari sejarah menarik bahwa ECT telah dilaporkan bermanfaat dalam kondisi seperti delirium alkoholik (Dudley dan Williams 1972; Kramp dan Bolwig 1981), delirium toksik sekunder dari phencyclidine (PCP) (Rosen et al. 1984; Dinwiddie et al. 1988), dan dalam sindrom mental akibat demam enterik (Breakey dan Kala 1977; O'Toole dan Dyck 1977; Hafeiz 1987), cedera kepala (Kant et al. 1995), dan penyebab lainnya (Stromgren 1997). ECT telah efektif dalam sindrom mental sekunder terhadap lupus erythematosus (Guze 1967; Allen dan Pitts 1978; Douglas dan Schwartz 1982; Mac dan Pardo 1983). Catatonia mungkin sekunder akibat berbagai kondisi medis dan biasanya responsif terhadap ECT (Fricchione et al. 1990; Rummans dan Bassingthwaighte 1991; Bush et al. 1996).
Ketika mengevaluasi potensi sindrom mental sekunder, penting untuk mengenali bahwa gangguan kognitif mungkin merupakan manifestasi dari gangguan depresi mayor. Memang, banyak pasien dengan depresi berat memiliki defisit kognitif (Sackeim dan Steif 1988). Ada subkelompok pasien dengan gangguan kognitif berat yang sembuh dengan pengobatan depresi berat. Kondisi ini disebut "pseudodementia" (Caine, 1981). Kadang-kadang, gangguan kognitif mungkin cukup parah untuk menutupi adanya gejala afektif. Ketika pasien tersebut telah diobati dengan ECT, pemulihan sering kali dramatis (Allen 1982; McAllister dan Harga 1982: Grunhaus et al. 1983: Burke et al. 1985: Bulbena dan Berrios 1986; O'Shea et al. 1987; Fink 1989). Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa adanya gangguan atau gangguan neurologis yang sudah ada sebelumnya meningkatkan risiko delirium yang diinduksi ECT dan untuk efek amnestik yang lebih parah dan persisten (Figiel et al. 1990; Krystal dan Coffey, 1997). Selain itu, di antara pasien dengan depresi berat tanpa penyakit neurologis yang diketahui, tingkat kerusakan kognitif prefect juga tampaknya memprediksi keparahan amnesia pada follow-up. Dengan demikian, sementara pasien dengan gangguan awal dianggap sekunder untuk episode depresi dapat menunjukkan peningkatan fungsi kognitif global pada follow-up, mereka mungkin juga mengalami amnesia retrograde yang lebih besar (Sobin et al. 1995).
2.4.3. Gangguan medis. Efek fisiologis yang terkait dengan ECT dapat menghasilkan manfaat terapeutik pada gangguan medis tertentu, terlepas dari tindakan antidepresan, antimanik, dan antipsikotik. Karena perawatan alternatif yang efektif biasanya tersedia untuk gangguan medis ini. ECT harus dicadangkan untuk digunakan dengan basis sekunder.
Sekarang ada banyak pengalaman dalam penggunaan ECT pada pasien dengan penyakit Parkinson (lihat Rasmussen dan Abrams 1991; Kellner et al. 1994 untuk ulasan). Independen dari efek pada gejala kejiwaan, ECT umumnya menghasilkan peningkatan umum dalam fungsi motorik (Lebensohn dan Jenkins 1975; Dysken et al. 1976; Ananth et al. 1979; Atre-Vaidya dan Jampala 1988; Roth et al. 1988; Batang 1991; Jeanneau, 1993; Pridmore dan Pollard 1996). Pasien dengan fenomena "on-off", khususnya, dapat menunjukkan peningkatan yang cukup besar (Balldin et al. 1980 198 1; Ward et al. 1980; Andersen et al. 1987). Namun, efek menguntungkan ECT pada gejala motorik penyakit Parkinson sangat bervariasi dalam durasinya. Khususnya pada pasien yang resisten atau tidak toleran terhadap farmakoterapi standar, ada bukti awal bahwa kelanjutan atau pemeliharaan ECT dapat membantu dalam memperpanjang efek terapeutik (Pridmore dan Pollard 1996).
Neuroleptic malignant syndrome (NMS) adalah kondisi medis yang telah berulang kali terbukti membaik setelah ECT (Pearlman 1986; Hermle dan Oepen 1986; Paus dkk. 1986-1 Kellam 1987; Addonizio dan Susman 1987; Casey 1987; Hermesh et al. 1987; Weiner dan Coffey 1987; Davis et al. 1991). ECT biasanya dipertimbangkan pada pasien seperti itu setelah stabilitas otonom telah dicapai, dan tidak boleh digunakan tanpa penghentian obat neuroleptik. Karena penyajian NMS membatasi pilihan farmakologis untuk perawatan psikiatri kondisi, ECT mungkin memiliki keuntungan menjadi efektif untuk manifestasi NMS dan psikiatrik kekacauan.
ECT telah menandai sifat antikonvulsan (Sackeim et al. 1983; Post et al. 1986) dan penggunaannya sebagai antikonvulsan pada pasien dengan gangguan kejang telah dilaporkan sejak 1940-an (Kalinowsky dan Kennedy 1943; Caplan 1945, 1946; Sackeim et al. 1983; Schnur et al. 1989). ECT mungkin bernilai pada pasien dengan epilepsi keras kepala atau status epileptikus yang tidak responsif terhadap pengobatan farmakologis (Dubovsky 1986; Hsiao et al. 1987; Griesener et al. 1997; Krystal dan Coffey 1997).
REKOMENDASI
2.1. Pernyataan umum
Rujukan untuk ECT didasarkan pada kombinasi faktor, termasuk, diagnosis pasien, jenis dan tingkat keparahan gejala, riwayat pengobatan, pertimbangan risiko dan manfaat ECT yang diantisipasi dan pilihan pengobatan alternatif, dan pasien Pilihan. Tidak ada diagnosis yang secara otomatis mengarah pada pengobatan dengan ECT. Dalam kebanyakan kasus, ECT digunakan setelah kegagalan pengobatan pada obat-obatan psikotropika (lihat Bagian 2.2.2), meskipun ada kriteria spesifik untuk penggunaan ECT sebagai pengobatan lini pertama (lihat Bagian 2.2.1).
2.2. Kapan Seharusnya Referal untuk ECT Dibuat?
2.2.1. Penggunaan Utama ECT
Situasi di mana ECT dapat digunakan sebelum percobaan pengobatan psikotropika termasuk, tetapi tidak terbatas pada, hal-hal berikut:
a) kebutuhan akan respons yang cepat dan pasti karena tingkat keparahan kondisi kejiwaan atau medis
b) risiko perawatan lain lebih penting daripada risiko ECT
c) riwayat respons obat yang buruk atau respons ECT yang baik dalam satu atau lebih episode penyakit sebelumnya
d) preferensi pasien
2.2.2. Penggunaan Sekunder ECT
Dalam situasi lain, uji coba terapi alternatif harus dipertimbangkan sebelum rujukan untuk ECT. Rujukan selanjutnya untuk ECT harus didasarkan pada setidaknya satu dari yang berikut:
a) resistensi pengobatan (dengan mempertimbangkan masalah-masalah seperti pilihan obat, dosis dan lamanya uji coba, dan kepatuhan)
b) intoleransi atau efek samping dengan farmakoterapi yang dianggap kurang mungkin atau kurang parah dengan ECT
c) memburuknya kondisi kejiwaan atau medis pasien menciptakan kebutuhan akan respons yang cepat dan pasti
2.3. Indikasi Diagnostik Utama
Diagnosis dimana data yang meyakinkan mendukung kemanjuran ECT atau konsensus yang kuat ada di lapangan yang mendukung penggunaan tersebut:
2.3.1. Depresi mayor
a) ECT adalah pengobatan yang efektif untuk semua subtipe dari depresi mayor unipolar, termasuk mayor episode tunggal depresi (296.2x) dan depresi berat, berulang (296.3x) (Psikiatri Amerika Asosiasi 1994).
b) ECT adalah pengobatan yang efektif untuk semua subtipe depresi berat bipolar, termasuk gangguan bipolar; tertekan (296,5x); gangguan bipolar campuran (296.6x); dan gangguan bipolar yang tidak ditentukan lain (296,70).
2.3.2. Mania
ECT adalah pengobatan yang efektif untuk semua subtipe mania, termasuk gangguan bipolar, mania (296,4x); gangguan bipolar, campuran (296,6x), dan gangguan bipolar, tidak ditentukan lain (296,70).
2.3.3. Skizofrenia dan Gangguan Terkait
a) ECT adalah pengobatan yang efektif untuk eksaserbasi psikotik pada pasien dengan skizofrenia dalam situasi berikut:
1) ketika durasi penyakit dari awal mula pendek
2) ketika gejala psikotik pada episode ini muncul tiba-tiba atau baru-baru ini
3) katatonia (295.2x) atau
4) ketika ada riwayat respons yang menguntungkan terhadap ECT
b) ECT efektif dalam gangguan psikotik terkait, terutama gangguan schizophreniform (295.40) dan gangguan schizoafektif (295.70). ECT juga dapat berguna pada pasien dengan gangguan psikotik yang tidak ditentukan lain (298-90) ketika gambaran klinisnya mirip dengan indikasi diagnostik utama lainnya.
2.4. Indikasi Diagnostik Lainnya
Ada diagnosis lain di mana data efikasi untuk ECT hanya sugestif atau di mana hanya- konsensus parsial di lapangan yang mendukung penggunaannya. Dalam kasus seperti itu, ECT harus direkomendasikan hanya setelah alternatif pengobatan standar telah dianggap sebagai intervensi utama. Adanya gangguan tersebut, bagaimanapun, tidak boleh menghalangi penggunaan ECT untuk pengobatan pasien yang juga memiliki indikasi diagnostik utama bersamaan.
2.4.1. Gangguan Jiwa
Meskipun ECT terkadang telah membantu dalam perawatan gangguan kejiwaan selain yang dijelaskan di atas (Major Diagnostic Indikasi, Bagian 2.3), penggunaan tersebut tidak dibuktikan secara memadai dan harus dibenarkan secara hati-hati dalam catatan klinis pada kasus per kasus dasar.
2.4.2. Gangguan Jiwa Karena Kondisi Medis
ECT mungkin efektif dalam pengelolaan kondisi afektif dan psikotik sekunder yang parah yang menunjukkan gejala yang mirip dengan diagnosis psikiatri primer, termasuk keadaan katatonik.
Ada beberapa bukti bahwa ECT mungkin efektif dalam mengobati deliria dari berbagai etiologi, termasuk toksik dan metabolisme.
2.4.3. Gangguan Medis
Efek neurobiologis ECT mungkin bermanfaat dalam sejumlah kecil gangguan medis.
Kondisi tersebut meliputi:
a) Penyakit Parkinson (terutama dengan fenomena "on-off") sindrom ganas neuroleptik
c) gangguan kejang yang tak terselesaikan
lanjut:Bab 5. Dampak buruk
~ semua kaget! Artikel ECT
~ artikel perpustakaan depresi
~ semua artikel tentang depresi
