Apa Penyebab ADHD?
Pandangan mendalam tentang apa yang menyebabkan ADHD termasuk: defisiensi neurotransmiter, genetika, kelainan otak, agen lingkungan ditambah bahan tambahan makanan dan gula.
Meskipun penyebab pasti ADHD tidak diketahui, kemungkinan besar disebabkan oleh interaksi genetik, lingkungan, dan faktor nutrisi, dengan fokus yang kuat pada interaksi beberapa gen (pemuatan genetik) yang bersama-sama menyebabkan ADHD.
Peran Neurotransmitter dalam Attention Deficit Disorder
Ada beberapa bukti bahwa orang dengan ADHD tidak menghasilkan jumlah neurotransmiter tertentu yang memadai, di antaranya adalah dopamin, norepinefrin, dan serotonin. Beberapa ahli berteori bahwa kekurangan tersebut menyebabkan perilaku stimulasi diri yang dapat meningkatkan level otak bahan kimia ini (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
Epinefrin
Aktivasi epinefrin dari reseptor pada saraf vagus kranial meningkatkan pelepasan norepinefrin sentral dan telah terbukti meningkatkan pembentukan memori. Pasien dengan ADHD telah terbukti memiliki tingkat epinefrin urin berkurang. Temuan yang berlawanan terlihat pada pasien dengan kecemasan atau PTSD. Mengingat tingginya insiden kecemasan pada pasien ADHD serta peningkatan risiko kecelakaan dan cedera, pengujian epinefrin pada pasien ADHD harus mempertimbangkan faktor-faktor lain ini untuk memiliki pemahaman yang lebih baik tentang peran epinefrin dalam ADHD.
Dopamin
ADHD diyakini sebagian hasil dari keadaan berkurang atau hipodopaminergik. Dalam hubungannya dengan asumsi ini adalah kebutuhan untuk penguatan perilaku yang lebih kuat dan kurang tertunda. Dopamin terlibat dalam kaskade penghargaan dan peningkatan ambang penguatan mungkin merupakan manifestasi dari keadaan hipodopaminergik. Anak-anak dengan ADHD telah menunjukkan kinerja tugas normal dalam kondisi insentif tinggi, tetapi kinerja kurang dalam kondisi insentif rendah. Methylphenidate diyakini bermanfaat dalam ADHD sebagian karena kemampuannya untuk meningkatkan pensinyalan dopamin dan karenanya dapat meningkatkan sistem hadiah yang kurang pada pasien ADHD. Seperti banyak parameter yang mempengaruhi kinerja kognitif, level dopamin juga menampilkan kurva berbentuk U terbalik ketika diplot terhadap faktor-faktor seperti impulsif.
Perkembangan sistem dopamin sebelum dan selama masa remaja awal cukup cepat, sedangkan perkembangan sistem serotonin selama waktu yang sama ini tetap stabil. Defisit relatif dalam kematangan dopamin akan sejalan dengan peningkatan impulsif dan peningkatan ambang hadiah terlihat pada ADHD.
Tingkat keterlambatan perkembangan otak pada ADHD juga didukung oleh penelitian yang menemukan pasien mengalami peningkatan tingkat aktivitas gelombang otak delta dan theta dibandingkan dengan kontrol. Aktivitas gelombang otak Delta dan theta biasanya menurun hingga dewasa. Dengan demikian, peningkatan aktivitas otak delta dan gelombang theta dapat menjadi indikator kematangan otak yang lambat. Perbedaan dalam tingkat pengembangan sistem serotonin dan dopamin juga dapat menjelaskan mengapa sejumlah besar anak-anak mengatasi gejala ADHD mereka.
Norepinefrin
Norepinefrin adalah neurotransmitter rangsang yang penting untuk perhatian dan fokus. Norepinefrin disintesis dari dopamin melalui enzim dopamin beta-hidroksilase, dengan oksigen, tembaga, dan vitamin C sebagai faktor-faktor pendamping. Dopamin disintesis dalam sitoplasma, tetapi norepinefrin disintesis dalam vesikel penyimpanan neurotransmitter; Sel yang menggunakan norepinefrin untuk pembentukan epinefrin menggunakan SAMe sebagai donor kelompok metil. Kadar epinefrin dalam SSP hanya sekitar 10% dari kadar norepinefrin.
Sistem noradrenergik paling aktif ketika seseorang terjaga, yang penting untuk perhatian terfokus. Aktivitas norepinefrin yang meningkat tampaknya menjadi kontributor kecemasan. Juga, pergantian norepinefrin otak meningkat dalam kondisi stres. Menariknya, benzodiazepin, obat ansiolitik primer, mengurangi penembakan neuron norepinefrin.
KACANG
PEA (phenylethylamine) adalah neurotransmitter rangsang yang cenderung lebih rendah pada pasien dengan ADHD. Studi yang menguji kadar urin PEA pada subjek dengan ADHD selama pengobatan dengan stimulan (methylphenidate atau dextroamphetamine), menemukan bahwa kadar PEA meningkat. Selain itu, penelitian melaporkan bahwa kemanjuran pengobatan berkorelasi positif dengan tingkat peningkatan PEA urin.
Serotonin
Banyak efek serotonin terjadi karena kemampuannya untuk memodifikasi aksi neurotransmiter lain. Secara khusus, serotonin mengatur pelepasan dopamin. Ini terbukti dalam pengamatan bahwa antagonis dari reseptor serotonin 5-HT2a atau 5-HT2c akan menstimulasi aliran dopamin sementara agonis menghambat aliran dopamin. Demikian pula, dopamin memiliki efek regulasi pada serotonin dan kerusakan neonatal pada sistem dopamin telah terbukti menyebabkan peningkatan besar serotonin.
Aspek interaksi antara serotonin dan dopamin diyakini memengaruhi perhatian. Bukti interaksi ini hadir dalam pengamatan yang mengurangi sintesis serotonin merusak efek positif methylphenidate pada pembelajaran. Berarti beberapa aspek efek terapi methylphenidate membutuhkan serotonin. Kadar serotonin dipengaruhi secara signifikan oleh stres dan kemampuan koping yang dikombinasikan dengan faktor-faktor lingkungan lainnya dan susunan genetik seseorang untuk menentukan aktivitas serotonin.
Perbedaan Struktural Otak dalam Attention Deficit Hyperactivity Disorder
Mungkin juga ada beberapa kelainan struktural dan fungsional di otak itu sendiri pada anak-anak yang menderita ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Bukti menunjukkan bahwa mungkin ada lebih sedikit koneksi antara sel-sel saraf. Ini lebih lanjut akan merusak komunikasi saraf yang sudah terhambat oleh penurunan tingkat neurotransmitter (Barkley R 1997). Bukti dari studi fungsional pada pasien dengan ADHD menunjukkan penurunan aliran darah ke mereka area otak di mana "fungsi eksekutif," termasuk kontrol impuls, didasarkan (Paule MG et al 2000). Mungkin juga ada defisit dalam jumlah mielin (bahan isolasi) yang diproduksi oleh sel-sel otak pada anak-anak dengan ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Beberapa faktor prenatal yang meningkatkan risiko mengembangkan ADHD telah diidentifikasi. Ini termasuk komplikasi selama kehamilan yang membatasi suplai oksigen ke otak seperti toksemia dan eklampsia. Faktor-faktor lain selama kehamilan yang berdampak pada perkembangan prenatal normal dan meningkatkan risiko seorang anak menderita ADHD termasuk merokok dan sindrom alkohol janin.
Faktor-faktor lain, seperti stres, secara signifikan mempengaruhi cara fungsi otak. Jika temperamen individu yang mengalami stres memungkinkan mereka untuk mengatasinya secara positif, stres sebenarnya dapat meningkatkan kinerja dan kesehatan. Namun, jika temperamen individu di bawah tekanan sedemikian rupa sehingga individu tersebut tidak mengatasinya stres, perubahan adaptif yang memungkinkan tubuh untuk meningkatkan kinerjanya dan stres mungkin gagal fungsi. Ini dapat menyebabkan ketidakmampuan tubuh untuk mengkompensasi atau inaktivasi beberapa sistem neurologis. Atau, sistem neurologis dapat meningkat secara kronis. Dalam kedua kasus, fungsi yang berubah dari daerah ini dapat mendasari gejala klinis.
Genetika dan ADHD
Gangguan perhatian sering terjadi dalam keluarga, sehingga kemungkinan ada pengaruh genetik. Studi menunjukkan bahwa 25 persen kerabat dekat dalam keluarga anak-anak ADHD juga menderita ADHD, sedangkan angka ini sekitar 5 persen pada populasi umum.6 Banyak penelitian tentang anak kembar sekarang menunjukkan bahwa pengaruh genetik yang kuat ada dalam gangguan tersebut.
Para peneliti terus mempelajari kontribusi genetik pada ADHD dan untuk mengidentifikasi gen yang menyebabkan seseorang rentan terhadap ADHD. Sejak didirikan pada tahun 1999, Genetika Molekuler Disorder-Deficit Disorder Jaringan telah berfungsi sebagai cara bagi para peneliti untuk berbagi temuan mengenai kemungkinan pengaruh genetik pada ADHD.
Agen Lingkungan
Penelitian telah menunjukkan korelasi yang mungkin antara penggunaan rokok dan alkohol selama kehamilan dan risiko ADHD pada keturunan kehamilan itu. Sebagai tindakan pencegahan, yang terbaik selama kehamilan adalah menahan diri dari penggunaan rokok dan alkohol.
Agen lingkungan lain yang mungkin terkait dengan risiko ADHD yang lebih tinggi adalah tingginya kadar timbal dalam tubuh anak-anak usia prasekolah. Karena timbal tidak lagi diperbolehkan dalam cat dan biasanya hanya ditemukan di bangunan yang lebih tua, paparan tingkat toksik tidak lazim seperti dulu. Anak-anak yang tinggal di bangunan tua yang timahnya masih ada di pipa ledeng atau cat timah yang sudah dicat mungkin berisiko.
Kerusakan otak
Satu teori awal adalah bahwa gangguan perhatian disebabkan oleh cedera otak. Beberapa anak yang mengalami kecelakaan yang mengarah ke cedera otak mungkin menunjukkan beberapa tanda perilaku yang mirip dengan itu ADHD, tetapi hanya sebagian kecil anak-anak dengan ADHD yang ditemukan menderita otak traumatis cedera.
Aditif Makanan dan Gula
Telah disarankan bahwa gangguan perhatian disebabkan oleh gula halus atau zat tambahan makanan, atau bahwa gejala ADHD diperburuk oleh gula atau zat tambahan makanan. Pada tahun 1982, National Institutes of Health mengadakan konferensi konsensus ilmiah untuk membahas masalah ini. Ditemukan bahwa pembatasan diet membantu sekitar 5 persen anak-anak dengan ADHD, kebanyakan anak-anak muda yang memiliki alergi makanan.3 Sebuah studi yang lebih baru tentang efek gula pada anak-anak, menggunakan gula satu hari dan pengganti gula pada hari-hari alternatif, tanpa orang tua, staf, atau anak - anak yang mengetahui zat mana yang digunakan, tidak menunjukkan efek signifikan dari gula pada perilaku atau belajar.4
Dalam penelitian lain, anak-anak yang ibunya merasa peka terhadap gula diberi aspartam sebagai pengganti gula. Setengah ibu diberi tahu anak-anak mereka diberi gula, setengahnya anak-anak mereka diberi aspartam. Para ibu yang berpikir anak-anak mereka telah menerima gula menilai mereka lebih hiperaktif daripada anak-anak lain dan lebih kritis terhadap perilaku mereka.5
Sumber: Publikasi NIMH ADHD
lanjut: Salah mendiagnosis ADHD
